Informatie

Waarom ligt de rustpotentiaal van een neuron zo dicht bij de evenwichtspotentiaal van K⁺?


Ik weet dat dit iets te maken heeft met de K+ lek kanaal. Ik begrijp alleen niet hoe.

Ik weet dat 3 Na+ worden weggepompt voor elke 2 K+ ingepompt. Dit maakt het celinterieur netto negatief.

ik weet dat K+ laat langzaam uitlekken via K+ kanalen lekken.

Hoe plaatst dit de rustpotentiaal van de cel zo veel dichter bij de evenwichtspotentiaal van K+ dan Na+?


Laten we gewoon gaan met de basisvergelijking van Hodgkin-Huxley:

$$C_M frac{ ext{d}V}{ ext{d}t}=-g_{Na}(V-E_{Na}) -g_K(V-E_K) -g_L(V-E_L)$ $

In rust ${largefrac{ ext{d}V}{ ext{d}t}}=0$ en daarom is $V$ afhankelijk van de conductanties ($g_X$) van verschillende ionen.
Aangezien $g_K sim 30 imes g_{Na}$, is de rustpotentiaal dichter bij $E_K$ (Nernst evenwichtspotentiaal van K+).

Wat het in feite betekent, is dat, aangezien kalium een ​​hogere membraangeleiding heeft, het sneller diffundeert en daardoor sneller een evenwicht bereikt dan natrium (in geïsoleerde gevallen uitgaande van slechts één ion tegelijk). Wanneer beide ionen aanwezig zijn, is de rustpotentiaal vanwege beide ionen, maar omdat K+ diffundeert sneller, het heeft een grote bijdrage aan het rustpotentieel in vergelijking met Na+. Lekstroom die in de bovenstaande vergelijking wordt beschreven, is een algemeen lek (niet-specifiek). Andere kanalen zoals gelijkrichters en spanningsafhankelijke kanalen zijn belangrijk als we het hebben over actiepotentiaal en al deze kanalen dragen bij aan de geleiding; u kunt dat echter allemaal groeperen in een enkele metriek die membraangeleiding wordt genoemd. Spanningsafhankelijke kanalen kunnen afzonderlijk worden beschouwd bij het bestuderen van de dynamiek (in dit geval worden de conductanties zelf een functie van spanning).


Hoewel GABA de overheersende remmende neurotransmitter van de hersenen blijft, zijn er talrijke recente voorbeelden van prikkelende werkingen van GABA. Deze acties kunnen worden ingedeeld in twee brede categorieën: fasische excitatoire effecten, zoals volgt op enkelvoudige activering van GABAerge afferenten, en aanhoudende excitatoire effecten, zoals volgt op langdurige activering van GABAEEN receptoren. Het hier besproken bewijs geeft aan dat, in tegenstelling tot wat vaak wordt gedacht, deze effecten niet beperkt zijn tot embryonale of neonatale preparaten.

We gebruiken cookies om onze service te bieden en te verbeteren en om inhoud en advertenties aan te passen. Door verder te gaan ga je akkoord met de gebruik van cookies .


In normale neuronen ligt het omkeerpotentieel van Chloride in de buurt van het rustpotentiaal voor het neuron en bevindt het zich ook in de buurt van het omkeringspotentieel van lekgeleiding voor het neuron. Hoewel ze niet precies hetzelfde zijn, worden deze drie soms verward.

Het verschil tussen deze drie omkeerpotentialen is subtiel.

Chloride Reversal Potential: is het potentieel dat alleen door het chloride-ion wordt gedragen. Daarom wordt het gegeven door het Nernst-evenwichtspotentieel.

Leak Reversal Potential: De conductantie die (relatief) constant blijft. Als bruikbare metafoor is de lekgeleiding de passieve geleiding van ionen door het membraan. Deze stroom kan door elk Ion worden gedragen.

Rustpotentieel: de spanning waarbij het neuron in rust is, meestal wanneer het zich in een stabiele toestand bevindt. Het wordt gedefinieerd door alle ionen die in rust het membraan doordringen. (zie GHK)

Omdat deze drie omkeermogelijkheden ongeveer hetzelfde zijn, betekent dit dat veel computationele neurowetenschappelijke papers alleen de lekstroom zullen beschouwen als de twee papers die je hebt gelinkt. Als er echter reden is om specifiek chloridegeleidende kanalen te overwegen (zoals GABA-receptoren), dan zal er een specifieke term zijn voor het omkeringspotentieel van chloride-ionen.

Vanuit een computationeel perspectief is het feit dat het chloride-omkeerpotentieel dicht bij het restpotentiaal ligt, eigenlijk belangrijk. Het is in staat om inhibitie te rangeren. Kort gezegd betekent dit dat de membraanpotentiaal van de neuronen dichter bij rust wordt gebracht, in plaats van negatiever, zoals het geval is bij normale hyperpolariserende stroom die wordt gedragen door kaliumionen. Dus als de membraanpotentiaal lager is dan de aandrijfpotentiaal voor chloor, zal de shuntremming de cel in feite enigszins depolariseren. Merk op dat deze kleine depolarisatie de chlooromkeerpotentiaal niet zal passeren, waardoor de cel in rust blijft en vuren wordt voorkomen, ondanks "depolarisatie van de cel"

Hoewel het over het algemeen waar is dat hyperpolariserende stroom het vuren onderdrukt, zijn er uitzonderingen op deze regel. Als een neuron bijvoorbeeld een resonator is (vuurt in reactie op een bepaalde frequentie van invoer), dan zal hyperpolariserende ingangen met de juiste frequentie ervoor zorgen dat het neuron gaat vuren. Opmerking, dit geldt echter alleen voor de stroom die wordt gedragen door kaliumionen, en het remmen van rangeren zal dit type door hyperpolariseren geïnduceerd vuren voorkomen. De redenering hiervoor is vrij complex, maar een goede (zij het wiskundig zware) verklaring, zie Dr. Izhikevich's boek Chp 7.


Ik heb je hele antwoord hieronder op het andere draadje gelezen. Helaas houdt die universiteit die fysiologiepagina niet langer bij, dus ik kan de links niet lezen.

Dus zou het juist zijn om te zeggen dat de twee oplossingen aan weerszijden van het membraan technisch niet neutraal zijn, we spreken er gewoon op die manier over omdat ze zo dicht bij neutraal zijn dat het echt niet significant is, en het enige belangrijke fysiologisch is de spanning?


De reden voor uw verwarring is vanwege de simplistische, maar foutieve manier waarop dit onderwerp vaak in een schoolklas wordt onderwezen. Ik was niet eens tevreden met wat mijn standaard fysiologieteksten me leerden over membraanevenwichten, dus ik had toen wat onderzoek gedaan. Natuurlijk ben ik het contact uit het oog verloren, maar kon me met een beetje googlen snel weer opfrissen.

Lees deze twee links ZEER zorgvuldig door.

De korte versie: de "echte" reden voor de rustende memb-pot van een cel is NIET de natrium-kaliumpomp (althans niet direct). De echte reden is iets dat bekend staat als het Nernst-evenwicht. Als je een concentratiegradiënt hebt van een enkel ion tussen twee zijden van een semipermeabel membraan dat een hoge permeabiliteit voor dat ion vertoont, krijg je diffusie van dat ion langs de chemische gradiënt. Maar tegelijkertijd gaat die diffusiehandeling gepaard met een geleidelijk toenemende elektrische gradiënt die de beweging tegenwerkt. Er wordt een punt bereikt waar de elektrische gradiënt precies de chemische gradiënt zal compenseren, dit punt wordt het Nernst-evenwicht (NE) genoemd. Bij de NE treedt geen netto ionenflux op en is de membraanpotentiaal stabiel. De NE is afhankelijk van twee dingen, de permeabiliteit van het membraan voor de ionensoort en de initiërende chemische gradiënt. Interessant is dat, met een hoge chemische gradiënt en hoge permeabiliteit, de ionische flux die nodig is om een ​​membraan van neutraal naar de NE-potentiaal te zwaaien zo gering is dat de oorspronkelijke interne en externe concentraties kunnen worden aangenomen dat ze niet zijn veranderd. Veel begrip van dit geheel hangt af van dat punt: de werkelijke concentraties veranderen eigenlijk helemaal niet veel. Het is eerder de *neiging* van het optreden van bewegingen (die afhangt van veranderende permeabiliteiten) die de membraanpotentiaal bepaalt.

Met de Nernst-vergelijking kunnen we het NE-punt voor verschillende ionensoorten berekenen. De gecombineerde vergelijking voor Na, K en Cl is de Goldman-Hodgkin-Katz-vergelijking. Deze twee worden uitgelegd in de eerste link die ik heb gegeven.

In wezen ligt voor een rustende cel de memb-pot dicht bij het Nernst-potentieel voor kalium. Dit komt omdat de rustende cel veel beter doorlaatbaar is voor K dan voor Na of Cl. De enige functie van de actieve Na-K-ATPase is het vaststellen van de chemische gradiënt voor K (en incidenteel Na) met hoge K binnen en lage K buiten. De natuurlijke lekkage van de K van binnen naar buiten die hierop volgt (vanwege de hoge permeabiliteit voor K) is verantwoordelijk voor het veroorzaken van de rustmembraanpotentiaal. Slechts een klein lek (relatief) is voldoende om het potentieel vast te stellen, zoals ik eerder heb uitgelegd. Als de pomp wordt uitgeschakeld en al het andere constant blijft, zal het celmembraan niet onmiddellijk naar neutraliteit gaan omdat dit een stabiele elektrochemische toestand is (OTOH, de cel zal natuurlijk water opnemen en lyseren).

Het is nu dus gemakkelijk uit te leggen wat er met zenuwcellen aan de hand is. Er zijn altijd K-kanalen in de cel die de memb-pot in de buurt van de Nernst-pot voor K houden. Een stimulus opent Na-kanalen die de cel dichter bij de Nernst-pot voor Na brengt (wat positief is). Bij een drempelwaarde openen zich meer spanningsafhankelijke Na-kanalen en wordt het proces versterkt, de cel depolariseert. Langzamer openende spanningsafhankelijke K-kanalen beginnen nu te openen terwijl de Na-kanalen beginnen te sluiten, en de cel begint terug te gaan naar het K Nernst-potentiaal. Op dit punt is het membraan zelfs meer permeabel voor K dan in de rusttoestand (omdat zowel de niet-gepoorte als de gepoorte K-kanalen open zijn), zodat de cel nog verder naar de K Nernst-potentiaal gaat, wat resulteert in de nahypolarisatie. De repolarisatie naar een rustende memb-pot is het gevolg van het sluiten van de spanningsafhankelijke K-kanalen, zodat alleen de niet-gepoorte K-kanalen open zijn. De cel bevindt zich nu in de rustkamer.

Let op het duidelijke gebrek aan betrokkenheid van de actieve pomp bij het proces van de AP en de nasleep - dat is alleen betrokken bij eventuele resterende opruiming en handhaving van de osmotische druk.


Neurofysiologie Flashcards Voorbeeld

U kunt de elektrische activiteit die de zenuw produceert opnemen met behulp van een ____

Elektriciteit uit zenuw is een ____ systeem.

Knooppunt: ____ binnenkant van een membraan en het membraan heeft actieve organellen erin die elektrisch ___ zijn

Er is een staande (rust)potentiaal. We kunnen het verschil meten

Het wordt gevormd door de ionen binnen/buiten het membraan en het vermogen van ionenkanalen om op de juiste manier te openen en te sluiten

Zenuwen produceren elektrische pulsen

Met een elektrode kun je de elektrische activiteit die de zenuw produceert vastleggen.

Elektriciteit uit zenuw is een bio-elektrisch systeem.

Knooppunt: elektrolyt in een membraan en het membraan bevat actieve organellen die elektrisch gevoelig zijn

Er is een staande (rust)potentiaal. We kunnen het verschil meten

Het wordt gevormd door de ionen binnen/buiten het membraan en het vermogen van ionenkanalen om op de juiste manier te openen en te sluiten

Review: kabeleigenschappen van zenuwmembranen en passieve potentialen

•Basis op "___" trans-Atlantische kabelmodel

•Het membraan kan worden gemodelleerd als een reeks van ____ ____ en ____. In een dergelijk systeem ____ ____ly langs het membraan.

De transmissie is ____ omdat er geen___ elementen zijn voor ___ spanning of stroom.

Het is alleen effectief over ___ afstanden.

Dit soort transmissie is gebruikelijk in ____ velden en maakt ____ duizenden spanningen mogelijk (vanaf ____).

Het resultaat activeert het ___ ___ gebied van de cel. Sommige___ receptorpotentialen zijn afhankelijk van ___ geleiding.

Er zijn verschillende soorten elektrische potentialen op zenuwen en ze hebben allemaal hun eigen fcn

Kabeleigenschap: stel je een draad voor met een isolator aan de buitenkant. Denk aan een heel lange (trans-Atlantische kabel) Als je aan het ene uiteinde spanning zet en de spanning langs de draad meet, ____ met afstand

Bc van ionkanalen van membraan en structuur van het membraan, zenuw is als een lekkende kabel

Terwijl we axon meten, neemt de spanning exponentieel af met de afstand

We kunnen spanningen op het membraan zetten, misschien van een ___ ___ ___ of iets op neuronen die geen AP produceren. Gewoon ____ membranen.

Ze kunnen het signaal naar beneden _____ sturen zonder een ____

Passief onderhoud van de potentiaal langs de zenuw voor een afstand.

Dit is het soort overdracht dat vaak voorkomt bij ___ ___

Ze hoeven geen AP te maken om een ​​signaal te verzenden. Signalen worden passief verzonden via lekkende kanaalsystemen.

Sommige neuronen in de ____ depolariseren nooit, sturen gewoon passieve potentialen rond die trigger van axonheuvel of gewoon ___ ___ op basis van passief potentieel

Dit is goed voor ____. Passieve signalen dicht bij elkaar in het membraan zullen __ __. Dat integreert die informatie.

Dit is eigenlijk een ___ potentieel.

Review: kabeleigenschappen van zenuwmembranen en passieve potentialen

•Basis op "lek" trans-Atlantische kabelmodel

•Het membraan kan worden gemodelleerd als een reeks van

parallelle weerstanden en condensatoren. In een dergelijk systeem is de spanning

daalt exponentieel langs het membraan. De transmissie is passief omdat er geen actieve elementen zijn om spanning of stroom te creëren. Het is alleen effectief op korte afstanden.

Dit soort transmissie is:

gebruikelijk in dendritische velden en

maakt integratie van duizenden mogelijk

van spanningen (van synapsen).

Het resultaat triggert de axon-heuvel

gebied van de cel. wat zintuiglijk

receptorpotentialen zijn afhankelijk van

Er zijn verschillende soorten elektrische potentialen op zenuwen en ze hebben allemaal hun eigen fcn

Kabeleigenschap: stel je een draad voor met een isolator aan de buitenkant. Denk aan heel lange (transatlantische kabel) Als je aan het ene uiteinde spanning zet en langs de draad de spanning meet, neemt deze af met de afstand

Bc van ionkanalen van membraan en structuur van het membraan, zenuw is als een lekkende kabel

Terwijl we axon meten, neemt de spanning exponentieel af met de afstand

We kunnen spanningen op het membraan zetten, misschien van een opening van een ionkanaal of iets op neuronen die geen AP produceren. Gewoon passieve membranen.

Ze kunnen het signaal passief naar beneden sturen zonder een depolarisatie

Passief onderhoud van de potentiaal langs de zenuw voor een afstand.

Dit is het soort overdracht dat vaak voorkomt bij dendritische tress.

Ze hoeven geen AP te maken om een ​​signaal te verzenden. Signalen worden passief verzonden via lekkende kanaalsystemen.

Sommige neuronen in het oog depolariseren nooit, stuur passieve potentialen rond die trigger van axonheuvel of laat gewoon nt los op basis van passief potentieel

Dit is goed voor de integratie. Passieve signalen dicht bij elkaar in het membraan zullen optellen. Dat integreert die informatie.

Dit is in feite een gradueel potentieel.

Een ____ spanning toegepast bij (1) verplaatst de membraanpotentiaal naar een drempel (-___ mV) (2). Bij de drempel springen de __ ___ kanalen gedurende een korte periode sterk open ____ de membraanpermeabiliteit voor natrium, waardoor de membraanpotentiaal naar de Nernst-evenwichtspotentiaal voor natrium (___mv) drijft. (3) ____ van natriumkanalen wordt vertraagd door natriumkanaal ____ terwijl ___ ___ kanalen blijven openen (4). Natriumkanalen beginnen te ____ (in ____ refractaire periode (5)) en Em beweegt naar ___+ Nernst-potentiaal (6) ____ voorbij de rusttoestand, wanneer deze K-kanalen ___ het membraan teruggaat naar de rustpotentiaal (7).

Absolute refractaire periode ___ ms

relatieve refractaire periode ongeveer ___ms

Actiepotentiaal: Een andere manier waarop we ___ door een neuron kunnen sturen.

Stuur info door het axon als een ___ of ___ depolarisatie van het membraan.

Membraanpotentiaal ligt rond -___ mV

Zet een soort depolariserende puls in die ervoor zorgt dat de spanning een positiever niveau krijgt

Op een gegeven moment zal er een kritische drempel zijn voor depolarisatie (-50)

Als dat gebeurt, gaan de ionenkanalen in het membraan open. Met geweld openbreken.

Alle Na-kanalen gaan open

Evenwichtspotentieel, als we alleen Na op de cel hadden zou +61 mV . zijn

Wanneer AP vuurt, openen alle Na-kanalen zich en de membraanpotentiaal stuurt twd +61, maar het haalt het nooit

Op dit punt hebben we enkele K-kanalen die hyperpolariseren en de Na-kanalen deactiveren.

K-evenwicht is een hyperpolarisatie. (negatiever dan rusten)

Om een ​​AP te krijgen, moet je een synchronisatie krijgen van het openen en deactiveren van deze kanalen

Na-kanalen hebben een inactiveringscomponent, dus sommige medicijnen zullen de Na ____.

(____ medicijnen) vertragen het hele proces

De Na/K-pomp: pompt K in en Na uit.

[ ] gradiënt dwingt ionen om door deze kanalen langs de gradiënt te bewegen

Pomp herstelt de gradiënt als we de cel te veel afvuren

Een depolariserende spanning toegepast bij (1) verplaatst de membraanpotentiaal naar een drempelwaarde (-55 mV) (2). Bij de drempel springen de snelle natriumkanalen gedurende een korte periode open, waardoor de membraanpermeabiliteit voor natrium aanzienlijk toeneemt, waardoor de membraanpotentiaal naar het Nernst-evenwichtspotentieel voor natrium (+61 mv) gaat. (3) Herstel van natriumkanalen wordt vertraagd door inactivatie van natriumkanalen, terwijl tragere kaliumkanalen blijven openen (4). Natriumkanalen beginnen te reactiveren (in relatief ongevoelige periode (5)) en Em beweegt naar K+ Nernst-potentiaal (6) gehyperpolariseerd voorbij de rusttoestand, wanneer deze K-kanalen sluiten, gaat het membraan terug naar de rustpotentiaal (7).

Absolute refractaire periode 0,5-0,8 ms relatieve refractaire periode ongeveer 2 ms

Actiepotentiaal: een andere manier waarop we informatie door een neuron kunnen sturen.

Stuur info door het axon als een alles of geen depolarisatie van het membraan.

Membraanpotentiaal ligt rond de -70 mV

Zet een soort depolariserende puls in die ervoor zorgt dat de spanning een positiever niveau krijgt

Op een gegeven moment zal er een kritische drempel zijn voor depolarisatie (-50)

Als dat gebeurt, gaan de ionenkanalen in het membraan open. Met geweld openbreken.

Alle Na-kanalen gaan open

Evenwichtspotentieel, als we alleen Na op de cel hadden zou +61 mV . zijn

Wanneer AP vuurt, openen alle Na-kanalen zich en de membraanpotentiaal stuurt twd +61, maar het haalt het nooit

Op dit punt hebben we enkele K-kanalen die hyperpolariseren en de Na-kanalen deactiveren.

K-evenwicht is een hyperpolarisatie. (negatiever dan rusten)

Om een ​​AP te krijgen, moet je een synchronisatie krijgen van het openen en deactiveren van deze kanalen

Na-kanalen hebben een inactiveringscomponent, dus sommige medicijnen zullen de Na-inactivatie verlengen. Klinisch bruikbaar.

(Anticonvulsiva) vertragen het hele proces

De Na/K-pomp: pompt K in en Na uit.

[ ] gradiënt dwingt ionen om door deze kanalen langs de gradiënt te bewegen

Pomp herstelt de gradiënt als we de cel te veel afvuren

Opmerkingen over actiepotentialen

De actiepotentiaal is "___ of ___", je krijgt het hele ding of je snapt het niet (in tegenstelling tot passief potentieel in dit opzicht en AP's zijn __ ___ voor ____ informatie)

De actiepotentiaal is als een ____ licht van een flitslicht.

U kunt vele malen flitsen voordat u de "batterij" oplaadt. _______ is de "batterij"-oplader en draagt ​​gewoonlijk ___ bij aan de membraanpotentiaal tijdens de ___ ___

Het is ook een ___-____ ____. Zeer weinig ionen passeren echt het membraan tijdens de potentiaalveranderingen, maar creëren wel significante membraanpotentialen die de ionen ___ verder____ (bij de Nernst-potentiaal).

De hersenen werken op ___ , de meeste energie die door de hersenen wordt gebruikt, is voor ___.

De refractaire periode aan het einde van de AP kan helpen om de actiepotentiaal door de zenuw te laten gaan.

Ze zijn alles of niets.Om die reden integreren we andere potentiëlen niet echt met AP. Dit is het laatste afvuren van het geïntegreerde bericht.

Zodra het -50 bereikt, zal de rest gebeuren, wat er ook gebeurt.

Na K atpase handhaaft de conc grad

Eén AP zal deze gradiënt niet alleen wegwerken.

Elektrochemisch evenwicht. Dat betekent dat je de conc-gradiënt niet volledig verspreidt op een enkele AP. Je haalt er een heleboel uit een enkele lading.

Hersenen werken op glucose en het grootste deel van die energie

Na/K-atpase gebruikt ATP uit glucose

We kunnen de fcn van de hersenen volgen, maar kijken naar ___ ___

Opmerkingen over actiepotentialen

De actiepotentiaal is "alles of niets", je krijgt het hele ding of je krijgt het niet (in tegenstelling tot passief potentieel in dit opzicht en AP's zijn niet nuttig voor het integreren van informatie)

De actiepotentiaal is als een lichtflits van een flitslicht.

U kunt vele malen flitsen voordat u de "batterij" oplaadt. Na-K ATPase is de "batterij"-oplader en draagt ​​tijdens de actiepotentiaal meestal weinig bij aan de membraanpotentiaal.

Het is ook een elektrochemisch evenwicht. Zeer weinig ionen passeren echt het membraan tijdens de potentiaalveranderingen, maar creëren wel significante membraanpotentialen die zich verzetten tegen verdere overdracht van ionen (bij de Nernst-potentiaal).

De hersenen werken op glucose, de meeste energie die door de hersenen wordt gebruikt, is voor berichten.

De refractaire periode aan het einde van de AP kan helpen om de actiepotentiaal op de juiste manier door de zenuw te laten gaan.

Ze zijn alles of niets. Om die reden integreren we andere potentiëlen niet echt met AP. Dit is het laatste afvuren van het geïntegreerde bericht.

Zodra het -50 bereikt, zal de rest gebeuren, wat er ook gebeurt.

Na K atpase handhaaft de conc grad

Eén AP zal deze gradiënt niet alleen wegwerken.

Elektrochemisch evenwicht. Dat betekent dat je de conc-gradiënt niet volledig verspreidt op een enkele AP. Je haalt er een heleboel uit een enkele lading.

Hersenen werken op glucose en het grootste deel van die energie

Na/K-atpase gebruikt ATP uit glucose

We kunnen de fcn van de hersenen volgen, maar kijken naar het gebruik van glucose

Elektrische mogelijkheden op de zenuw

Drempel - de membraanpotentiaal waar een ____ toename van ____ tot ionen optreedt.

Actiepotentiaal - een alles of niets zenuwsignaal dat ___ afstanden aflegt.

Passief potentiaal - Veranderingen in membraanpotentiaal die __ ____ resulteren in een ___ ___ en zijn ___ potentialen effectief over een ___ afstand.

De meeste effecten van geneesmiddelen op het centrale zenuwstelsel worden gemedieerd door veranderingen in ___ ___ ___. Geneesmiddelen kunnen ____ gemedieerd door ___ ___ of via ____ of de wet van ohm veranderingen in de zenuwmembraanfunctie verhogen of verlagen.

Een paar medicijnen kunnen de hersenfunctie veranderen door in te werken op andere plaatsen zoals ___ of door acties op neuronale ___ of ____.

Dit stelt het idee van passieve potentialen en actiepotentialen samen.

Om een ​​actiepotentiaal af te vuren heeft u mogelijk een aantal ___ ___

EPSP (Excitatory Post Synaptic Potential): de ene zenuw praat met de andere en stuurt nt. Niet in kleine pakjes. Elk pakket resulteert in een __ __ depolarisatie. Als je genoeg pakketten verstuurt, kun je tot___ komen. Dan gaan automatische Na-kanalen open en boem krijg je AP. Dan beginnen we Na-kanalen te deactiveren en het hele ding komt terug naar beneden.

Als je in de hersenen zit en je hebt meerdere bedieningselementen (bijvoorbeeld op een dendriet voor het afvuren van een bepaald AP), dan hebben we misschien IPSP's. Ze ____ het neuron. Een manier om dat te doen is de K-geleiding te veranderen. Open de K-geleiding. Aandrijving twd -90

Als de cel zich in hypergepolariseerde toestand bevindt, is er meer ____ nodig om het signaal uit te zetten

Patiënten die al stimulerende middelen gebruiken, zijn over het algemeen meer hyperexcitable, gekker dan andere patiënten. Als je de zenuwen probeert te onderdrukken, is er meer behandeling nodig om ze in een kalme staat te krijgen

EPSP is over het algemeen een ___ ___ die vaak wordt gemaakt door __ ___

Deze EPSP's en IPSP's kunnen oplopen. De een na de ander. ze zullen elkaar opheffen.

U kunt mogelijk het afvuren van neuronen onderdrukken als u op tijd voldoende IPSP's plaatst

Elektrische mogelijkheden op de zenuw

Drempel - de membraanpotentiaal waar een niet-lineaire toename van de permeabiliteit voor ionen optreedt.

Actiepotentiaal - een alles of niets zenuwsignaal dat snel lange afstanden aflegt.

Passief potentiaal - Veranderingen in membraanpotentiaal die niet noodzakelijkerwijs resulteren in een actiepotentiaal en zijn gegradeerde potentialen die effectief zijn over een korte afstand.

EPSP-opwindend post-synaptisch potentieel

IPSP-remmend postsynaptisch potentieel

De meeste effecten van geneesmiddelen op het centrale zenuwstelsel worden gemedieerd door veranderingen in de neurale actiepotentialen. Geneesmiddelen kunnen processen verhogen of verlagen die worden gemedieerd door actiepotentialen of via passieve of de wet van Ohm veranderingen in de zenuwmembraanfunctie.

Een paar medicijnen kunnen de hersenfunctie veranderen door in te werken op andere plaatsen zoals glia of door acties op de neuronale stabiliteit of het bestaan.

Dit stelt het idee van passieve potentialen en actiepotentialen samen.

Om een ​​actiepotentiaal af te vuren, heb je mogelijk een aantal depolariserende pulsen nodig

EPSP (Excitatory Post Synaptic Potential): de ene zenuw praat met de andere en stuurt nt. Niet in kleine pakjes. Elk pakket resulteert in een kleine hoeveelheid depolarisatie. Als u genoeg pakketten verzendt, kunt u de drempel bereiken. Dan gaan automatische Na-kanalen open en boem krijg je AP. Dan beginnen we Na-kanalen te deactiveren en het hele ding komt terug naar beneden.

Als je in de hersenen zit en je hebt meerdere bedieningselementen (bijvoorbeeld op een dendriet voor het afvuren van een bepaald AP), dan hebben we misschien IPSP's. Ze hyperpolariseren het neuron. Een manier om dat te doen is de K-geleiding te veranderen. Open de K-geleiding. Aandrijving twd -90

Als de cel in hypergepolariseerde toestand is, is er meer een prikkelende toon nodig om het signaal af te geven

Patiënten die al stimulerende middelen gebruiken, zijn over het algemeen meer hyperexciteerbaar, gekker dan andere patiënten. Als je de zenuwen probeert te onderdrukken, is er meer behandeling nodig om ze in een kalme staat te krijgen

EPSP is over het algemeen een gradueel potentieel dat vaak wordt gecreëerd door synaptische afgifte

Deze EPSP's en IPSP's kunnen oplopen. De een na de ander. ze zullen elkaar opheffen.

U kunt mogelijk het afvuren van neuronen onderdrukken als u op tijd voldoende IPSP's plaatst

•De transmissiesnelheid van neuronen neemt toe met:

– Verhoogde ___ ___ (vermindert intracellulaire ___).

–Verhoogde ___ van de myelineschede (verlaagt __ ___ over het zenuwmembraan, wat ___ bespaart omdat de ____ over ____ afstanden behouden blijft)

Vergroot het lumen dat de weerstand in het neuron vermindert.

Reuzeninktvissenneuronen worden de hele tijd gebruikt in de neurofysiologie. Ze hebben enorme lumen, dus schiet heel snel af

Myeline: isolator aan de buitenkant van het membraan

•De transmissiesnelheid van neuronen neemt toe met:

-Verhoogde axondiameter (vermindert intracellulaire weerstand).

–Verhoogde dikte van de myelineschede (vermindert stroomverlies over het zenuwmembraan, wat energie bespaart omdat de spanning over langere afstanden behouden blijft)

Vergroot het lumen dat de weerstand in het neuron vermindert.

Reuzeninktvissenneuronen worden de hele tijd gebruikt in de neurofysiologie. Ze hebben enorme lumen, dus schiet heel snel af

Myeline: isolator aan de buitenkant van het membraan

Gemyeliniseerde vezelgeleiding.

•In gemyeliniseerde vezels werkt de myeline als een ____ met knopen van Ranvier waar het membraan ___ is.

•De actiepotentiaal springt door de zenuw van knoop naar knoop, ____ komt alleen voor bij de knopen, dus het is meer ___,

Gemyeliniseerde zenuw is efficiënt en snel.

We ____ alleen op punten langs de zenuw die knooppunten van ranvier worden genoemd

Wanneer we de zenuw afvuren, kan deze depolariseren en zijn graduele potentieel. Als het hier hoog genoeg is, kan het deze knoop depolariseren.

Als het gegradeerde potentieel niet ____ te veel is, kan het ___ in deze activeren

Die vuurt af, we kregen een grote hartslag en dan vuurt de volgende en vuurt en vuurt

In plaats van door de zenuw in een lont te gaan, is het ____

Gemyeliniseerde vezelgeleiding.

•In gemyeliniseerde vezels fungeert de myeline als een isolator met de knopen van Ranvier waar het membraan wordt blootgesteld.

•De actiepotentiaal springt door de zenuw van knoop naar knoop, repolarisatie vindt alleen plaats bij de knopen, dus het is efficiënter.

Gemyeliniseerde zenuw is efficiënt en snel.

We depolariseren alleen op punten langs de zenuw die knooppunten van ranvier worden genoemd

Wanneer we de zenuw afvuren, kan deze depolariseren en zijn graduele potentieel. Als het hier hoog genoeg is, kan het deze knoop depolariseren.

Als het gegradeerde potentieel niet te veel wordt verslechterd, kan het in deze leiden tot vuren

Die vuurt af, we kregen een grote hartslag en dan vuurt de volgende en vuurt en vuurt

In plaats van door de zenuw in een lont te gaan, springt het

•Myelinisatie van perifere axonen.

–Bekleed met ____ omhulsels (____), restanten van ___ ___ ___.

–Knooppunt van Ranvier – die gebieden ____ de gebieden van myeline geproduceerd door verschillende Schwann-cellen.

–___ __ zijn geclusterd op de knooppunten en bestaan ​​niet____ de myelinisatie. De knooppunten werken als ____ stations voor het axonsignaal om het ___ de zenuw te verplaatsen.

(d) De uitlijning van subdomeinen van eiwitten in relatie tot morfologische kenmerken van het axogliale apparaat in het PNS toont aan dat natriumkanalen (rood in het tweede paneel) beperkt zijn tot het knooppunt van Ranvier en worden geflankeerd door het caspr paranodale domein (rood in het derde paneel). Kaliumkanalen (groen in het derde paneel) zijn distaal van de caspr "kraag" in het juxtaparanodale gebied gelokaliseerd. Schmidt-Lanterman incisuren bevatten het met myeline geassocieerde glycoproteïne (groen in het tweede paneel). Aangepast van Arroyo en Scherer (2000).

Liliana Pedraza, Jeffrey K. Huang en David R. Colman1

Organiserende principes Standpunt van het axogliale apparaat

Neuron, vol. 30, 335-344, mei 2001, Copyright 2001 door Cell Press

Zoek naar Na-kanalen met een nieuwe kleurstof

Na kanalen bestaan ​​alleen in ___ van ____

K-kanalen bevinden zich ook vrijwel alleen rond de knooppunten van ranvier.

De enige plaats waar deze elektrisch actieve Na/K-kanalen zijn, is bij NOR

Het doel van die kanalen is om een ​​____ spanning te genereren die het signaal vervolgens naar de volgende NofR . kan sturen

•Myelinisatie van perifere axonen.

-Bekleed met Schwann-omhulsels (neurolemma), overblijfselen van Schwann-celmembraan.

-Knooppunt van Ranvier - die gebieden tussen de gebieden van myeline geproduceerd door verschillende Schwann-cellen.

-Ionenkanalen zijn geclusterd op de knooppunten en bestaan ​​niet onder de myelinisatie. De knooppunten fungeren als boosterstations voor het axonsignaal om het door de zenuw te verplaatsen.

(d) De uitlijning van subdomeinen van eiwitten in relatie tot morfologische kenmerken van het axogliale apparaat in het PNS toont aan dat natriumkanalen (rood in het tweede paneel) beperkt zijn tot de knoop van Ranvier en worden geflankeerd door het caspr paranodale domein (rood in de derde paneel). Kaliumkanalen (groen in het derde paneel) zijn distaal van de caspr "kraag" in het juxtaparanodale gebied gelokaliseerd. Schmidt-Lanterman incisuren bevatten het met myeline geassocieerde glycoproteïne (groen in het tweede paneel). Aangepast van Arroyo en Scherer (2000).

Liliana Pedraza, Jeffrey K. Huang en David R. Colman1

Organiserende principes Standpunt van het axogliale apparaat

Neuron, vol. 30, 335-344, mei 2001, Copyright 2001 door Cell Press

Zoek naar Na-kanalen met een nieuwe kleurstof

Na-kanalen bestaan ​​alleen in knooppunten van ranvier

K-kanalen bevinden zich ook vrijwel alleen rond de knooppunten van ranvier.

De enige plaats waar deze elektrisch actieve Na/K-kanalen zijn, is bij NOR

Het doel van die kanalen is om een ​​boosterspanning te genereren die het signaal vervolgens naar de volgende NofR . kan sturen

Actiepotentiaal geleiding

Actiepotentiaal op niet-gemyeliniseerde zenuw

-zoals een ___ ___. Ionenkanalen ___ ___ de vezel.

Actiepotentiaal op gemyeliniseerde zenuw

____ van Knooppunt van Ranvier naar het volgende knooppunt van Ranvier, genaamd "____ ____".

Dendrieten geleiden gewoonlijk door ____ potentialen, maar in dit voorbeeld zit een "___ ___" op een ____ met actieve ion Na+-kanalen die het signaal versterken naar __ __ en __ ___ (die veel actieve natriumionkanalen heeft).

Verschillende soorten neuronen in de hersenen

Deze hebben Na/K-kanalen langs de zenuw

Elektrisch potentieel is als een zekering en rolt gewoon door de zenuw

Als zijn gemyleneerde zenuwà eenzame geleiding

Springt van het ene knooppunt naar het volgende

We weten nu dat in het CZS, zelfs op dendritische bomen, als je een signaal in de dendritische boom wilt versterken zodat het de axonheuvel bereikt (een deel van de zenuw dat ___ de ___), je ___ in de ___ ___ kunt hebben die een ___ creëert en het signaal naar de axonheuvel laat gaan

Dit kan overal gebeuren waar u wilt dat AP optreedt

Actiepotentiaal geleiding

Actiepotentiaal op niet-gemyeliniseerde zenuw

-als een brandende lont. Ionenkanalen altijd al

Actiepotentiaal op gemyeliniseerde zenuw

hop van Node of Ranvier naar de volgende node

van Ranvier, genaamd "Saltatory conduction".

Dendrieten geleiden gewoonlijk passief

potentiëlen, maar in dit voorbeeld bevindt zich een "boosterstation" op een kruispunt met actieve ion-Na+-kanalen die het signaal naar het cellichaam en de axonheuvel (die veel actieve natriumionkanalen heeft) versterken.

Verschillende soorten neuronen in de hersenen

Deze hebben Na/K-kanalen langs de zenuw

Elektrisch potentieel is als een zekering en rolt gewoon door de zenuw

Als de gemyleneerde zenuwà eenzame geleiding is

Springt van het ene knooppunt naar het volgende

We weten nu dat in het CZS, zelfs op dendritische bomen, als je een signaal in de dendritische boom wilt versterken zodat het de axonheuvel bereikt (deel van de zenuw die de AP maakt), je kanalen in de dendritische boom kunt hebben die een boost creëert en het signaal naar de axonheuvel laat gaan

Dit kan overal gebeuren waar u wilt dat AP optreedt

Axon Hillock initieert het axonale actiepotentieel

•NaV=Rood, spanningsafhankelijk ___ ___

•Groen=KCNQ3 type ____kanalen

• Samenvoegen: cellichaam met axon-beginsegment versierd met ionenkanalen. Dit is waar de actiepotentiaal ____. (Opmerking: cellichamen hebben meestal depolariserende ____ kanalen.)

nucleïnezuurbindende kleurstof 4,6-diamidino-2-fenylindoldihydrochloride (DAPI)

Je kunt zien dat er veel K-kanaalbinding in de kern is, maar het is ook dicht te zien in het axonheuvelgebied

Axon-heuvel heeft de ___ ___ voor depolarisatie overal op de cel.

Wat we moeten doen is ____ alle informatie van dendrieten en de laatste oplossing wordt door de ___ ___ gestuurd en dat activeert ___ in de cel

De cellichamen kunnen eigenlijk ook ____.

De positieve potentiële drager op cellichamen is ____

Meer extracellulair dan intracellulair 1000: 1

Er zijn een paar plaatsen waar we deze Ca-gemedieerde stromingen zien. De ene bevindt zich in het cellichaam. Andere is aan de ___ ___

De stromen bij de synaptische jcns worden gedragen door Ca in plaats van Na

Axon Hillock initieert het axonale actiepotentieel

•NaV=Rood, spanningsgestuurd natriumkanaal

•DAPI kleurt cellichamen blauw

•Groen=KCNQ3 type kaliumkanalen

• Samenvoegen: cellichaam met axon-beginsegment versierd met ionenkanalen. Dit is waar het actiepotentiaal begint. (Opmerking: cellichamen hebben meestal depolariserende Ca++-kanalen.)

nucleïnezuurbindende kleurstof 4,6-diamidino-2-fenylindoldihydrochloride (DAPI)

Je kunt zien dat er veel K-kanaalbinding in de kern is, maar het is ook dicht te zien in het axonheuvelgebied

Axonheuvel heeft de laagste drempel voor depolarisatie overal op de cel.

Wat we moeten doen is alle informatie van dendrieten integreren en de laatste oplossing wordt naar de axonheuvel gestuurd en dat triggert AP in de cel

De cellichamen kunnen ook daadwerkelijk depolariseren.

De positieve potentiële drager op cellichamen is Ca.

Meer extracellulair dan intracellulair 1000: 1

Er zijn een paar plaatsen waar we deze Ca-gemedieerde stromingen zien. De ene bevindt zich in het cellichaam. Ander is aan het synaptische einde

De stromen bij de synaptische jcns worden gedragen door Ca in plaats van Na

Materialen uit de __ __ kunnen via meerdere ___ naar verschillende locaties op de cel worden getransporteerd

Een belangrijk proces is ____ transport van materialen langs ____. Dit schema toont endosomen die zijn geproduceerd in de buurt van de celsoma die worden getransporteerd door het ____ eiwit tegen het einde van de ___. Ook kan materiaal ___ ___ van het membraan aan het einde van de ____ retrograde naar de ____ worden getransporteerd door ____ motoren.

Neuronen zijn ____ productiemotoren

Het synthetiseert de eiwitten van DNA/RNAà Golgi

Probleem: neuronen zijn ___ ___

Ik moet die eiwitten door het axon krijgen.

Ze hebben kleine ___'s en kleine ___

Eiwitten worden gemaakt en omgezet in kleine vrachtblaasjes

Deze gebruiken ___ voor hun E-bron

Motoren laten de lading door de axonbuis lopen.

____: draagt ​​spullen van ___ naar ___

Materialen uit het cellichaam kunnen via meerdere processen naar verschillende locaties op de cel worden getransporteerd.

Een belangrijk proces is het biomotorische transport van materialen langs neurotubuli. Dit schema toont endosomen die zijn geproduceerd in de buurt van het cel-soma dat wordt getransporteerd door het kinesine-eiwit naar het einde van het axon. Ook kan materiaal dat aan het einde van het axon van het membraan is afgeknepen, retrograde naar de kern worden getransporteerd door dyneïne-motoren.

Neuronen zijn motoren voor de productie van eiwitten

Het synthetiseert de eiwitten van DNA/RNAà Golgi

Probleem: neuronen zijn erg lang

Ik moet die eiwitten door het axon krijgen.

Ze hebben kleine rupsbanden en kleine motoren.

Eiwitten worden gemaakt en omgezet in kleine vrachtblaasjes

Deze gebruiken ATP voor hun E-bron

Motoren laten de lading door de axonbuis lopen.

Kinasen: transporteert dingen van cellichaam naar synapsis

Dynein: periferie naar cellichaam.

–Dingen van ___ ___ tot ____ (____ transport) voorbeeld= ____ of rabiësvirussen.

We hebben axontransportmechanismen in de cel die belangrijk zijn voor het onderhoud van de cel, maar ook voor het herstel van schade

Celoppervlakte-elementen gaan van het celoppervlak naar de kernen. Dat zou hetzelfde zijn als schadebeperking of vuilnisophaling

Soms komen dingen uit gaten in de cellen, synapsen of gebieden waar geen structuur is, er hangt een virus rond en deze transportmechanismen kunnen dat wel. bc het membraan knijpt altijd het membraan af en brengt het ___ de cel zodat spullen uit de transportprocessen worden opgepikt en terug worden getransporteerd naar de ____ waar het soms ziekte kan veroorzaken

-Synaptische vesikel-eiwitten

–Dingen van celoppervlak tot kern (retrograde transport) voorbeeld = herpes- of rabiësvirussen.

We hebben axontransportmechanismen in de cel die belangrijk zijn voor het onderhoud van de cel, maar ook voor het herstel van schade

Celoppervlakte-elementen gaan van het celoppervlak naar de kernen. Dat zou hetzelfde zijn als schadebeperking of vuilnisophaling

Soms komen dingen uit gaten in de cellen, synapsen of gebieden waar geen structuur is, er hangt een virus rond en deze transportmechanismen kunnen dat wel. bc het membraan knijpt altijd het membraan af en brengt het in de cel, zodat dingen worden opgepikt uit de transportprocessen en terug worden getransporteerd naar de kern waar het soms ziekte kan veroorzaken

Perifere vezels - _____ stroom.

• Cellulaire elementen voor het axon zijn ontstaan ​​in de ____ ___ en reizen door een proces dat bekend staat als axoplasmatische stroom van ___ ___

Er zijn meerdere transportmechanismen in cellen. U kunt ___ __ meten.

Sommige snel, andere langzaam en sommige in bw.

Perifere vezels - axoplasmatische stroom.

•Cellulaire elementen voor het axon zijn ontstaan ​​in het cellichaam en reizen door een proces dat bekend staat als axoplasmatische stroom met verschillende snelheden.

Er zijn meerdere transportmechanismen in cellen. U kunt verschillende snelheden meten. Sommige snel, sommige langzaam en sommige in zwart-wit.

•Het belang van de Golgi-transporten.

Endoplasmatisch reticulum en Golgi maken, verpakken en verzenden materialen naar beneden ___ ___.

Orthograde transport wordt gebruikt om ___ ___ ___ (___)

Retrograde transport gebruikt om membraanelementen te ____.

Membraan ___ ___ en ____ naar cel of ____ . (____)

Vacher H, Trimmer J Diverse rollen voor hulpsubeenheden bij fosforylering

afhankelijke regulatie van spanningsafhankelijke kaliumkanalen in de hersenen van zoogdieren.

Eur J Physiol (2011) 462:631-643

U neemt DNA à RNA à eiwitten à Golgià zet het op een transporter en het wordt getransporteerd naar de plaats waar het nodig is.

Stel je voor dat je een zenuw neemt en deze in het midden samendrukt. Alle cellulaire elementen bouwen zich op aan de proximale zijde vóór de vernauwing. Stroomafwaarts zullen er geen bc zijn, ze kunnen daar niet naar beneden gaan. Dat kan soms ___ ___ veroorzaken

•Het belang van de Golgi-transporten.

Endoplasmatisch reticulum en Golgi maken, verpakken en verzenden

materialen naar zenuwprocessen. Orthograde transport wordt gebruikt om membraanelementen te bouwen (Kinesin)

Retrograde transport gebruikt

membraanelementen vernieuwen.

Membraan afgeknepen en teruggestuurd

naar cel of kern. (Dynein)

Vacher H, Trimmer J Diverse rollen voor hulpsubeenheden bij fosforylering

afhankelijke regulatie van spanningsafhankelijke kaliumkanalen in de hersenen van zoogdieren.

Eur J Physiol (2011) 462:631-643

U neemt DNA à RNA à eiwitten à Golgià zet het op een transporter en het wordt getransporteerd naar de plaats waar het nodig is.

Stel je voor dat je een zenuw neemt en deze in het midden samendrukt. Alle cellulaire elementen bouwen zich op aan de proximale zijde vóór de vernauwing. Stroomafwaarts zullen er geen bc zijn, ze kunnen daar niet naar beneden gaan. Dat kan soms chronische pijn veroorzaken

Membraan Oragnelle Verwerking

Vacher H, Trimmer J Diverse rollen voor hulpsubeenheden bij fosforylering

afhankelijke regulatie van spanningsafhankelijke kaliumkanalen in de hersenen van zoogdieren.

Eur J Physiol (2011) 462:631-643

Pmàendocytische blaasjes: soms zuigen we het weer op en dragen het terug naar de kern

Membraan Oragnelle Verwerking

Vacher H, Trimmer J Diverse rollen voor hulpsubeenheden bij fosforylering

afhankelijke regulatie van spanningsafhankelijke kaliumkanalen in de hersenen van zoogdieren.

Eur J Physiol (2011) 462:631-643

Pmàendocytische blaasjes: soms zuigen we het weer op en dragen het terug naar de kern

•Presynaptische terminals met synaptische blaasjes, synaptische spleet, postsynaptische membraan en receptoren.

•Neurozenders en synaptische gebeurtenissen.

•Exciterende vs. remmende transmissie.

Synaps: waar deze neuronen ____ naar elkaar toe

Synaptische blaasjes hebben geen materiaal

•Presynaptische terminals met synaptische blaasjes, synaptische spleet, postsynaptische membraan en receptoren.

•Neurozenders en synaptische gebeurtenissen.

•Exciterende vs. remmende transmissie.

Synaps: waar deze neuronen met elkaar praten

Synaptische blaasjes hebben geen materiaal

•Wanneer de actiepotentiaal de ___ ___ (___synaptische) bereikt, activeert het over het algemeen een ___ ___ stroom die de machine activeert die de neurotransmitter ____.

•____ potentieel kan ook ____ neurotransmitters ____, als het potentieel ___ genoeg is. Dit komt vaak voor bij ___ receptoren.

Synaptische bouton aan de___ van de____

In sommige gevallen is het geen AP, maar een passief potentieel

Als het groot genoeg is om deze Ca-kanalen te induceren, kan een synaps vuren, ook al is er geen AP om te precipiteren. Het is gewoon een kwestie van de spanning hoog genoeg krijgen tot waar nt wordt vrijgegeven

• Wanneer de actiepotentiaal de synaptische bouton (presynaptische) bereikt, triggert het over het algemeen een naar binnen gerichte Ca++-stroom die de machine activeert die de neurotransmitter vrijgeeft.

•Passief potentieel kan ook neurotransmitters vrijmaken, als het potentieel groot genoeg is. Dit komt vaak voor bij sensorische receptoren.

Synaptische bouton aan het einde van het axon

In sommige gevallen is het geen AP, maar een passief potentieel

Als het groot genoeg is om deze Ca-kanalen te induceren, kan een synaps vuren, ook al is er geen AP om te precipiteren. Het is gewoon een kwestie van de spanning hoog genoeg krijgen tot waar nt wordt vrijgegeven

1. Vesikel ____ (van Golgi of andere)

2. Zender ____ (Presynaptisch of in blaasje)

3. Zender in ____ (vastgehouden door ___ helling of ___ ___)

4. Presynaptische ___ ___ kanalen - Actiepotentiaal triggers ____ van CA naar ____neurotransmitter

5. Presynaptische autoreceptoren (Can___ ___)

6. Presynaptische heropname (Verschillend in cholinerge synapsen-___ alleen)

8. Postsynaptische receptoracties - ionkanalen of andere. Veel typen, deze zenden de ____ naar de tweede cel.

9. Beëindiging van zenderactie - Verschillende processen - ____, _____, vernietiging door ___ - hangt af van ___ en ____. Voor acetylcholine bijna uitsluitend ___

Neurotransmissie op een modelsysteem (Chollinergisch)

Dit is een slecht modelsysteem omdat het anders werkt dan de rest van de cellen

Maar het is een veel voorkomend type systeem

Eerst blaasjes vormen en synthetiseren dat in het blaasje moet gaan

In het geval van Ach wordt de actie van Ach bijna volledig beëindigd door katabolisme van Ach. In de meeste zendersystemen neem je de nt eigenlijk weer op. Wat je in dit systeem weer opneemt, is eigenlijk choline. Choline heeft een Acetyl-coA-molecuul eraan vastgemaakt om Ach te vormen.

Dan zijn er pompen in de ____ muur

Soms is het een antiporter. H voor Ach om in het blaasje te gaan.

Er zijn meer dan één soort pomp. Dit is gewoon een ex

We hebben de nt in het blaasje

AP komt naar beneden en zorgt ervoor dat Ca-stroom in het presynaptische zenuwuiteinde komt en dan beginnen verschillende moleculen op het presynaptische zenuwmembraan te combineren met moleculen op de synaptische blaasjes

Deze binden en fuseren en de inhoud van de synaptische vesikel komt vrij op de opening (synaptische spleet)

Dan zal de nt diffunderen naar de receptoren op de postsynaptische cel.

Nt activeert een soort van gebeurtenissen in de postsynaptische cel

Voor Ach hebben we enzym _____. Scheurt de acetylgroep van choline. Choline is geen goede zender. Veegt de zenderactie uit wanneer het dat doet.

In de meeste neuronen heb je deze katabole enzymen rond

Veel neuronen hebben presynaptische receptoren voor de ____ nt die ze afgeven. Ze worden genoemd ____

De autoreceptoren reguleren de ___ en ___ van nt-afgifte.

Soms hebben ze ____. Als een recptor voor een opiaat op een chollinergisch neuron. Een ____ nt-systeem kan de ____ van nt vanuit deze specifieke cel regelen

Transporter voor choline: dat worden heropnametransporters genoemd. Alle cellen hebben die voor verschillende nt. Er zijn in het centrale deel van dit hele synaptische depolarisatieproces.

1. Vorming van blaasjes (van Golgi of andere)

2. Zendersynthese (presynaptisch of in blaasje)

3. Zender in blaasjes (vastgehouden door H+ gradiënt of actieve pompen)

4. Presynaptische calciumionkanalen - Actiepotentiaal triggert de instroom van CA om neurotransmitter vrij te maken

5. Presynaptische autoreceptoren (kunnen de afgifte reguleren)

6. Presynaptische heropname (Verschillend in cholinerge synapsen-choline alleen)

8. Postsynaptische receptoracties - ionkanalen of andere. Veel typen, deze zenden de actie naar de tweede cel.

9. Beëindiging van de actie van de zender - Verschillende processen - Katabolisme, heropname, vernietiging door glia - hangt af van cel en neurotransmitter. Voor acetylcholine bijna uitsluitend katabolisme.

Neurotransmissie op een modelsysteem (Chollinergisch)

Dit is een slecht modelsysteem omdat het anders werkt dan de rest van de cellen

Maar het is een veel voorkomend type systeem

Eerst blaasjes vormen en synthetiseren dat in het blaasje moet gaan

In het geval van Ach wordt de actie van Ach bijna volledig beëindigd door katabolisme van Ach. In de meeste zendersystemen neem je de nt eigenlijk weer op. Wat je in dit systeem weer opneemt, is eigenlijk choline. Choline heeft een Acetyl-coA-molecuul eraan vastgemaakt om Ach te vormen.

Dan zijn er pompen in de blaasjeswand

Soms is het een antiporter. H voor Ach om in het blaasje te gaan.

Er zijn meer dan één soort pomp. Dit is gewoon een ex

We hebben de nt in het blaasje

AP komt naar beneden en zorgt ervoor dat Ca-stroom in het presynaptische zenuwuiteinde komt en dan beginnen verschillende moleculen op het presynaptische zenuwmembraan te combineren met moleculen op de synaptische blaasjes

Deze binden en fuseren en de inhoud van de synaptische vesikel komt vrij op de opening (synaptische spleet)

Dan zal de nt diffunderen naar de receptoren op de postsynaptische cel.

Nt activeert een soort van gebeurtenissen in de postsynaptische cel

Voor Ach hebben we het enzym achesterase. Scheurt de acetylgroep van choline. Choline is geen goede zender. Veegt de zenderactie uit wanneer het dat doet.

In de meeste neuronen heb je deze katabole enzymen rond

Veel neuronen hebben presynaptische receptoren voor hetzelfde nt dat ze afgeven. Ze worden autoreceptoren genoemd.

De autoreceptoren reguleren de snelheid en mate van nt-afgifte.

Soms hebben ze heteroreceptoren. Als een recptor voor een opiaat op een chollinergisch neuron. Een ander nt-systeem kan de afgifte van nt uit deze specifieke cel regelen

Transporter voor choline: dat worden heropnametransporters genoemd. Alle cellen hebben die voor verschillende nt. Er zijn in het centrale deel van dit hele synaptische depolarisatieproces.

Synaps-de plaats waar neuronen
Communiceer met elkaar

Een prototype synapsdiagram is in het midden. Links is een elektronenmicrofoto die de overeenkomstige structuren toont die in de figuur zijn aangegeven.

In de presynaptische terminale blaasjes (vaatjes) die de zendersubstanties bevatten, worden vastgehouden, wachtend op een actiepotentiaal om het presynaptische zenuwuiteinde te depolariseren.

Door depolarisatie van het presynaptische einde kan ____ ___ het presynaptische einde binnengaan, waarbij een ____ van eiwitten wordt geactiveerd die de ____ in het presynaptische membraan trekken en de inhoud ervan afgeven in de synaptische ___.

De zenders diffunderen over de synapsspleet. Op het postsynaptische membraan zitten ontvangermoleculen. Dit kunnen ___ ___ ionkanalen of andere soorten receptoren zijn.

Zodra het bericht is ontvangen, kan een grote verscheidenheid aan veranderingen in de postsynaptische zenuw optreden, van ____ van de postsynaptische zenuw tot het initiëren van een reeks stappen die leiden tot een ____ van de postsynaptische zenuw. De figuur rechtsonder komt uit een recensie waarin wordt besproken hoe bepaalde medicijnen kunnen leiden tot ____ van de zenuwen in de hersenen om ___ ___ te verlichten.

Südhof TC., De presynaptische actieve zone.

neuron. 2012 juli 1275(1):11-25.

Postsynaptische receptordichtheid: dat is het receptorweefsel

Synaptische blaasjes hebben een verscheidenheid aan verschillende eiwitten en machines die ermee verbonden zijn, waardoor ze in het presymaptische membraan kunnen worden gesleept, geopend en de inhoud kan worden vrijgegeven in de synaptische spleet

Er zijn hier een heleboel verschillende eiwitten die het proces van het afleveren van de nt moduleren.

Post-synaptische kant is ook vrij complex.

Er zijn verschillende postsynaptische receptoren aan de postsynaptische kant.

Nt zal er een aantal activeren

Deze nt kunnen een reeks biochemische veranderingen in de cel veroorzaken.

We noemen die ___ ___ ____: Rxns die optreden in de cel na de aankomst van de nt op de postsynaptische cel

Synaps-de plaats waar neuronen
Communiceer met elkaar

Een prototype synapsdiagram is in het midden. Links is een elektronenmicrofoto die de corresponderende structuren laat zien

in de figuur. In de presynaptische terminale blaasjes (vaatjes) die de zendersubstanties bevatten, worden vastgehouden, wachtend op een actiepotentiaal om het presynaptische zenuwuiteinde te depolariseren. Door depolarisatie van het presynaptische uiteinde kunnen calciumionen het presynaptische uiteinde binnendringen, waardoor een synaptosoom van eiwitten wordt geactiveerd die de blaasjes in het presynaptische membraan trekken en de inhoud ervan afgeven in de synaptische spleet. De zenders diffunderen over de synapsspleet. Op het postsynaptische membraan zitten ontvangermoleculen. Dit kunnen ligand-gated ionkanalen of andere soorten receptoren zijn. Zodra het bericht is ontvangen, kan een breed scala aan veranderingen in de postsynaptische zenuw optreden, van depolarisatie van de postsynaptische zenuw tot het initiëren van een reeks stappen die leiden tot een hermodellering van de postsynaptische zenuw. De figuur rechtsonder komt uit een recensie waarin wordt besproken hoe bepaalde medicijnen kunnen leiden tot hermodellering van de zenuwen in de hersenen om psychiatrische depressie te verlichten.

Südhof TC., De presynaptische actieve zone.

neuron. 2012 juli 1275(1):11-25.

Postsynaptische receptordichtheid: dat is het receptorweefsel

Synaptische blaasjes hebben een verscheidenheid aan verschillende eiwitten en machines die ermee verbonden zijn, waardoor ze in het presymaptische membraan kunnen worden gesleept, geopend en de inhoud kan worden vrijgegeven in de synaptische spleet

Er zijn hier een heleboel verschillende eiwitten die het proces van het afleveren van de nt moduleren.

Post-synaptische kant is ook vrij complex.

Er zijn verschillende postsynaptische receptoren aan de postsynaptische kant.

Nt zal er een aantal activeren

Deze nt kunnen een reeks biochemische veranderingen in de cel veroorzaken.

We noemen die secundaire metabolismecascades: Rxns die optreden in de cel na de aankomst van de nt op de postsynaptische cel


Biofysische en metabolische basen van koeleffecten op corticale membraanpotentialen bij de kat

Neuronale en stille celmembraanpotentialen werden geregistreerd in de cortex van de kat tijdens focale koeling met 5-6 ° C, ofwel tijdelijk gedurende 1-2 minuten of gedurende 10-15 minuten. Effecten werden vergeleken tussen lokaal verdoofde, geïmmobiliseerde preparaten en die onder algehele narcose met pentobarbital. De bevindingen suggereren acties op gemeenschappelijke membraanplaatsen in effecten van koeling en algemene anesthesie. Bij geïmmobiliseerde dieren depolariseerde tijdelijke koeling neuronen met 1-2 mv/C. Stille cellen reageerden op dezelfde manier, maar met een langzamer begin. Intraneuronale golfactiviteit en neuronale vuurpatronen vertoonden gerelateerde veranderingen tijdens de koelcyclus. Verhoogde celverbranding tijdens tijdelijke afkoeling was niet beperkt tot depolariserende verschuivingen, maar trad ook op tijdens hyperpolariserende verschuivingen. Actuele Ca 2+ niveaus verhogen tot 20 mm geblokkeerde depolarisatie door tijdelijke koeling, maar 7,5 mm oplossingen hadden geen effect. Herhaalde tijdelijke koeling of continue koeling gedurende 10-15 minuten produceerde bijna volledige depolarisatie van neuronen en stille cellen gedurende perioden die aanzienlijk verder gingen dan het herstel van de hersentemperatuur. Bovendien werden deze cumulatieve effecten na de afkoelperiode versterkt door de zwakkere 7,5 mm Ca2+ oplossingen. Pentobarbital-anesthesie blokkeerde de effecten van aanhoudende koeling op neuronale en stille celmembraanpotentialen en op de activiteit van het afvuren van eenheden. Ook actueel 7,5 mm Ca2+-oplossingen konden de effecten van koeling tijdens barbituraatanesthesie niet versterken. De effecten van tijdelijke koeling worden besproken in termen van membraanlekstromen die geblokkeerd kunnen worden door Ca2+. Cumulatieve effecten bij langdurige afkoeling suggereren interferentie met membraanmetabolisme, en de mogelijke rol van coöperatieve binding en afgifte van kationen uit membraanoppervlakglycoproteïnen bij deze reacties wordt overwogen.


Invoering

Aangenomen wordt dat tijdelijke synchronisatie van neuronen gebruikelijk is in de hersenen en belangrijk is voor de hersenfunctie. In een baanbrekende paper, van Vreeswijk et al. (1994) toonden aan dat vaak synaptische remming, niet excitatie, leidt tot gesynchroniseerde activiteit. Er wordt aangenomen dat snelgroeiende remmende interneuronen de centrale rol spelen, in het bijzonder bij het genereren van gamma- (30-90 Hz) ritmes (Traub et al. 1997 Whittington et al. 2000 Traub et al. 2003 Csicsvari et al. 2003 Hájos et al. 2004 Mann et al. 2005 Compte et al. 2008).

Het eenvoudigste voorbeeld van het synchroniseren van inhibitie is dat van een populatie van niet-gekoppelde neuronen die een gemeenschappelijke sterke remmende inputpuls ontvangen. Zo'n puls kan tijdelijk alle neuronen van zijn doelpopulatie naar een gemeenschappelijke quasi-stationaire toestand sturen, waardoor ze (dat wil zeggen, de hoeveelheden die hun toestanden kenmerken, zoals membraanpotentialen en ionische poortvariabelen) naar elkaar toe worden gedreven. Dit is de basis van het “PING” (Pyramidal-Interneuronal Network Gamma) mechanisme (Whitington et al. 2000 Börgers en Kopell 2003, 2005), waarin gammaritmes ontstaan ​​door de interactie tussen excitatoire piramidale cellen (E-cellen) en remmende Fast-spiking interneuronen (I-cellen): Spike-salvo's van de I-cellen synchroniseren de E-cellen, en spike-salvo's van de E-cellen triggeren synchrone spike-salvo's van de I-cellen.

In dit artikel kijken we nog een keer naar de geschatte synchronisatie van een populatie van neuronen door een enkele remmende puls, en ontdekken dat het vaak faalt voor de beroemdste van alle neuronale modellen, het klassieke Hodgkin-Huxley-model. De reden ligt in de aard van de overgang van prikkelbaarheid naar spiking. Voor het Hodgkin-Huxley-model omvat deze overgang een subkritische Hopf-bifurcatie. Voor veel andere neuronale modellen gaat het daarentegen om een ​​​​zadelknoopvertakking op een invariante cyclus. Het eenvoudigste model van de laatste soort is het theta-neuron (Ermentrout en Kopell 1986 Hoppensteadt en Izhikevich 1997 Gutkin en Ermentrout 1998). Neuronale modellen worden vaak type I genoemd als de overgang van rust naar spiking een zadelknoopbifurcatie op een invariante cyclus met zich meebrengt, en van type II als het een Hopf-bifurcatie betreft (Rinzel en Ermentrout 1998 Gutkin en Ermentrout 1998 Ermentrout 1996).

Voor zowel type I- als type II-neuronen introduceert een voldoende sterke remmende puls een aantrekkende quasi-stationaire toestand. Voor de klassieke Hodgkin-Huxley-neuronen en andere neuronale modellen van type II is deze quasi-stationaire toestand een focus, d.w.z. het centrum van een spiraal als de remming afneemt, het verandert van aantrekkend naar (zwak) afstotend. Voor het theta-neuron daarentegen, en voor andere modelneuronen van type I, is de aantrekkende quasi-stationaire toestand een knoop, die volledig wordt vernietigd in een zadelknoopbotsing wanneer de remming afneemt. Zoals we zullen laten zien, leidt dit verschil tot cruciale verschillen in synchronisatiegedrag. Theta-neuronen worden gemakkelijk gesynchroniseerd door een remmingspuls, op voorwaarde dat de puls sterk en lang genoeg is. Aan de andere kant, voor klassieke Hodgkin-Huxley-neuronen, is synchronisatie door een remmingspuls fragiel. Het faalt vaak wanneer de remming rangeert (dat wil zeggen, wanneer het omkeerpotentieel dichtbij het rustpotentiaal is). Verrassend genoeg is de kans groter dat het faalt, zelfs voor hyperpolariserende remming, voor sterkere en langduriger remmende pulsen.

We verwachten dat deze resultaten van belang zijn voor de vraag welke neuronen in de hersenen deelnemen aan of worden meegevoerd door gamma-oscillaties. We noemen hier drie mogelijke voorbeelden, zie Discussie voor verdere opmerkingen.Ten eerste kunnen corticale piramidale cellen door middel van cholinerge modulatie schakelen tussen type II en type I (Ermentrout et al. 2001 Jeong en Gutkin 2007 Stiefel et al. 2008, 2009). Dit suggereert een nieuw mechanisme dat ten grondslag kan liggen aan het verband tussen cholinerge modulatie en gamma-oscillaties: door piramidale cellen van type II naar type I te veranderen, kan cholinerge modulatie synchronisatie door sterke remmende pulsen vergemakkelijken. We merken op dat bekend is dat cholinerge modulatie gamma-ritmes faciliteert (Buhl et al. 1998 Fisahn et al. 1998 Rodriguez et al. 2004). Ten tweede suggereren onze resultaten een nieuwe reden waarom puur op inhibitie gebaseerde ("ING") gamma-oscillaties (Whitington et al. 1995, 2000) kwetsbaar kunnen zijn: Fast-spiking remmende interneuronen lijken van type II te zijn (Erisir et al. 1999 Kawaguchi 1995 Tateno et al. 2004), en er is gemeld dat remming onder snelgroeiende interneuronen rangeren is, niet hyperpolariserend (Bartos et al. 2007). Ten derde is er, naast de snelle, parvalbumine-positieve interneuronen waarvan wordt aangenomen dat ze de kern vormen van mechanismen die ten grondslag liggen aan gammaritmen, een breed scala aan andere soorten remmende interneuronen in de hippocampus (Somogyi en Klausberger 2005) en neocortex (Markram et al. 2004 Otsuka en Kawaguchi 2009). Welke van deze interneuronen deelnemen aan oscillaties, en onder welke omstandigheden, is grotendeels onbekend. Ons werk suggereert dat de aard van de overgang van rust naar pieken relevant kan zijn voor deze vraag.


Biologische opmerkingen voor eenheid 5

Dit document is geüpload door de gebruiker en ze hebben bevestigd dat ze toestemming hebben om het te delen. Als u de auteur bent van of eigenaar bent van het auteursrecht van dit boek, kunt u dit aan ons melden via dit DMCA-rapportformulier. Rapporteer DMCA

Overzicht

Meer details

UNIT5 RUN FOR YOUR LIFE CELLULAIRE ADEMHALING metabolisme Dit verwijst naar alle reacties die plaatsvinden in een cel/ soorten metabolismereacties en voorbeelden i) Katabolisme: -Dit is de afbraak van complexe moleculen tot eenvoudige.g

ademhaling, deaminering (verwijdering van de aminogroep uit het aminozuur). ii) Anabolisme: - Dit zijn reacties die complexe moleculen vormen van eenvoudige

moleculen bijv. fotosynthesesynthese, lipidesynthese metabole routes en voorbeelden -

Dit zijn opeenvolgingen van door enzymen gecontroleerde reacties met de vorming van intermediaire verbindingen, bijv. glycolyse, Krebs-cyclus, enz

structuur van het ATP-molecuul -

Het bestaat uit een organische basis die Adenine is, die is verbonden met een pentosesuiker (ribose)

Die op zijn beurt is gekoppeld aan 3 organische fosfor-anhydridebindingen.

Die kan worden verbroken door hydrolyse om vrije energie vrij te geven. Fosfoanhydridebindingen

Het levert energie om mechanisch werk uit te voeren (door beweging van spieren/spindelvezels), celbeweging (bijv. trilharen, WBC, sperma).

Het is ook vereist tijdens actief transport, b.v. opname van zout door wortels, opname van verteerd voedsel uit de villi, opname van minerale zouten en glucose in de PCT

Het is vereist tijdens de synthese van macromoleculen, b.v. eiwitten.

Het wordt gevormd wanneer ADP wordt gecombineerd met een anorganisch fosfaat en energie wordt verkregen uit de ademhaling om ATP te vormen. C6H12O6+6O2

Dit is de oxidatie van voedselmoleculen b.v. glucose om vrije energie te verkrijgen.

Het bestaat uit chemische reacties die in drie fasen kunnen worden gegroepeerd: i. Glycolyse ii. Krebs-cyclus iii. Elektronentransportsysteem/oxidatieve fosforylering

Dit is de afbraak van glucose door een reeks reacties om pyruvaat (pyrodruivenzuur) te vormen

Het vindt plaats in het cytoplasma van de cel.

Beschrijf glycolyse Het glucosemolecuul wordt gefosforyleerd met behulp van ATP (Pump Priming) en dit vormt glucose-6fosfaat dat:

Activeert het glucosemolecuul

Het maakt het molecuul groot en kan daarom niet uit de cel komen.

Het glucose-6-fosfaat wordt vervolgens omgezet in fructose-6-fosfaat.

Het fructose-6-fosfaat wordt vervolgens gefosforyleerd om fructose-1,6-difosfaat te vormen.

Dit wordt vervolgens afgebroken tot twee moleculen glyceraldehyde--3-fosfaat.

Dit glyceraldehyde--3-fosfaat wordt vervolgens omgezet in pyruvaat (2 moleculen van elk 3 koolstofatomen)

Daarnaast komen 2 waterstofatomen 2H vrij en tegelijkertijd zijn de reacties exotherm en komt er energie vrij die voldoende is om 2 ADP-moleculen om te zetten in 2ATP-moleculen door elk glyceraldehydes -3-fosfaat

Daarom is de netto productie van ATP tijdens glycolyse 2(4-2)

Stroomschema van glycolyse Glucose

(2m) glyceraldhide -3-fosfaat (3c)

2ATP gevormd x2=4 3ATP gevormd x 2=6

Wanneer de energiebehoefte hoog is, neemt ook de snelheid van glycolyse toe en vice versa

Enzymen die de reactie regelen, b.v. fosfofructokinase voor pompaanzuiging worden geremd door hoge niveaus van ATP en citraat.

Structuur van mitochondriën

Dit is het proces waarbij het pyruvaat in aanwezigheid van zuurstof wordt afgebroken tot co2- en waterstofatomen. Het vindt plaats in de matrix van de mitochondriën.

Het pyruvaat wordt omgezet in een twee-koolstof genaamd acetyl co. enzym A en daarbij komt CO2 vrij met behulp van het decarboxylase-enzym. - Tegelijkertijd komen met behulp van het dehydrogenase-enzym twee waterstofatomen vrij. - Een (4C) zuur (oxaalacetaat) combineert met acetyl co. enzym A om een ​​(6C) zuur te vormen dat citraat wordt genoemd. - Het (6C) zuur (citraat) wordt vervolgens omgezet in een (5C) zuur onder verwijdering van CO2 en 2 waterstofatomen - Het 5c zuur wordt omgezet in 4c zuur (succinaat) onder verwijdering van co2,2 waterstofatomen en 1ATP molecuul wordt gevormd. - Het (4c) zuur succinaat wordt omgezet in een ander (4c) zuur genaamd malaat met de verwijdering van 2 waterstofatomen. - Het malaat wordt vervolgens omgezet in oxaalacetaat onder verwijdering van twee waterstofatomen. Het stroomschema. Linkreactie (2m) pyruvaat

Elektronentransportsysteem (ETS)

Dit is het middel waarmee de energie van waterstofatomen uit de Kreb-cyclus en de glycolyse worden omgezet in ATP. De waterstofatomen zijn gehecht aan dragers die zich geleidelijk op lagere energieniveaus bevinden.

Belangrijkste dragers die betrokken zijn bij het elektronentransportsysteem i) Co-enzymen, d.w.z. NAD en FAD, die beide fungeren als waterstofacceptoren voor de waterstof die vrijkomt uit de Kreb-cyclus. NAD: - Nicotineamide - Adenine - Dinucleotide

FAD: - Flavine - Adenine - Dinucleotide Cytochromen: - het zijn eiwitpigmenten met een ijzergroep zoals hemoglobine en ze ontvangen elektronen van NAD/FAD. Cytochroomoxidase: - het is een enzym dat de elektronen van de cytochromen ontvangt. Zuurstof: - dit is de laatste waterstofacceptor in de keten en wordt gereduceerd door waterstof en er wordt water gevormd.

ATP-moleculen gevormd tijdens elektronentransportsysteem NB: 3 ATP-moleculen worden gevormd wanneer twee waterstofatomen door de dragers gaan

Het vindt plaats in de cristae / binnenmembraan van de mitochondriën. Terwijl de waterstofatomen van de ene drager naar de andere worden doorgegeven, wordt de vrijkomende energie gebruikt om ATP te maken. Aanvankelijk worden waterstofatomen door de keten geleid tot aan FAD, waarna ze zich splitsen in elektronen en protonen. Alleen de elektronen gaan door de dragers, d.w.z. het cytochroom. Aan het einde van de keten recombineren protonen en elektronen om waterstofatomen te vormen die met zuurstof combineren om water te vormen. De enzymen cytochroomoxidase katalyseert de overdracht van waterstof naar zuurstof en kan worden geremd door cyanide. De vorming van ATP door oxidatie door waterstofatomen wordt oxidatieve fosforylering genoemd.

Oxidatieve fosforylering - Het is het proces waarbij ATP-moleculen worden gevormd wanneer elektronen langs de dragers worden overgebracht naar zuurstof, waardoor ze worden geoxideerd en tegelijkertijd een fosfaat wordt toegevoegd aan ADP (fosforylering) - ATP-moleculen worden gevormd wanneer één glucosemolecuul is volledig geoxideerd - Tijdens de glycolyse wordt een netto van 8ATP's gevormd - Uit pyruvaat dwz linkreactie en kreb's cyclus worden in totaal 30ATP's gevormd. Daarom is de nettoproductie van ATP IS 30 + 8 38 ATP's NB – De waterstofatomen uit glycolyse worden opgenomen door NAD, dat vervolgens naar de mitochondriën gaat. Er is 1 ATP-molecuul nodig om het gereduceerde NAD actief naar de mitochondriën te transporteren. Daarom worden 2ATP-moleculen gebruikt om NAD actief naar de mitochondriën te transporteren. Daarom netto productie van ATP = 38-2 36 ATP

chemiosmotische theorie - De protonen komen actief de intermembraanruimte binnen (er wordt energie gebruikt) terwijl de elektronen langs cytochromen in het binnenmembraan gaan - De protonen stromen terug naar de matrix door de gestalkte deeltjes vanwege hun concentratiegradiënt (het membraan is niet permeabel voor de protonen en dus gaan ze door de gesteelde deeltjes) - Deze stroom combineert ADP en fosfaatvormende ATP in aanwezigheid van het enzym ATP-synthase. pyruvaat in afwezigheid van zuurstof bij zowel dieren als planten - Bij dieren combineert het pyruvaat met waterstof uit gereduceerde NAD en wordt omgezet in lactaat (melkzuur)

wanneer zuurstof beschikbaar komt, kan het worden afgebroken om energie te leveren. In planten wordt koolstofdioxide verwijderd uit pyruvaatteelt-ethanol, dat vervolgens wordt gecombineerd met waterstofatomen uit gereduceerd NAD en wordt omgezet in ethanol.

NB: Bij anaërobe ademhaling zal één glucosemolecuul aanleiding geven tot 2ATP's, maar wanneer het aërobe ademhaling ondergaat, worden 36ATP's gevormd. Om de ademhalingssnelheid te onderzoeken - Neem een ​​manometer en breng een gekleurde vloeistof in. - Deze is verbonden met een reageerbuis met daarin i) levende organismen op de bodem, bijvoorbeeld ontkiemende zaden. ii) Een gaas dat zich op korte afstand boven de levende organismen bevindt die sodalime vasthouden. iii) Een kraan die in het begin de vloeistofniveaus in de manometer moet aanpassen. - De reageerbuis wordt vervolgens ondergedompeld in een waterbad (om de temperatuur constant te houden omdat de ademhaling wordt beïnvloed door de temperatuur) - Levende organismen worden ingeademd en de uitgestoten kooldioxide wordt geabsorbeerd door natronkalk (NAOH). - Het afgegeven Co2 volume wordt aangegeven door de stijging van de vloeistof in de manometer - Het volume Co2 wordt gegeven door

SPIEREN EN BEWEGING Soorten spieren i) Gestreepte / skeletachtige / willekeurige spieren - Ze zijn vastgemaakt aan het skelet en brengen beweging teweeg - Ze staan ​​onder controle van de wil - Onder de microscoop lijken ze gestreept te zijn, bijv. biceps, triceps ii ) -

Gladde / niet-gestreepte / onwillekeurige spieren: ze zijn niet gestreept Ze zijn niet gehecht aan het skelet Ze worden aangetroffen in de darm en helpen bij de peristaltiek Ze worden ook aangetroffen in de bloedvaten, bijv. slagaders en aders Ze trekken samen en worden langzaam vermoeid

Hartspieren Ze bevinden zich in het hart. Ze zijn gestreept en de spiervezels zijn verbonden door dwarsverbindingen. Ze trekken spontaan samen en vermoeiden niet.

l De fijne structuur van een dwarsgestreepte spieren

Het spierblok is opgebouwd uit de spiervezels Elke spiervezel is opgebouwd uit vele myofibrillen Elke myofibril bestaat uit afwisselend lichte en donkere bindingen De donkere band (A-band) heeft een relatief licht gebied in het midden, de H-zone genoemd Over het midden van de A-band loopt een donkere lijn die een m-membraan is. Over het midden van de lichte band (I-band) loopt een nog donkerdere lijn die bekend staat als de z-lijn. Het gebied van een myofibril van de ene z-lijn naar de volgende staat bekend als sarcomeer (dit is de enkele contractiele eenheid van de spier). De myofibril is samengesteld uit twee soorten filamenten, namelijk dik en dun. De dikke filamenten bestaan ​​uit eiwitten die myosine worden genoemd, terwijl de dunne actine-eiwitten hebben. De dikke filamenten worden bevestigd aan de donkere band terwijl de dunne filamenten tussen de dikke filamenten in de donkere band zitten. De segmenten aan weerszijden van de A-band zijn bijzonder donker omdat ze zowel dikke als dunne filamenten bevatten. De H-zone bestaat alleen uit de dikke filamenten en daarom zijn ze lichter dan de twee uiteinden van de donkere band. De doorsnede van de verschillende onderdelen is zoals hieronder weergegeven:

Reactie van spiervezels op prikkels. i) Alles of niets reactie. - Dit betekent dat als de stimulus onder een bepaald niveau is, er niets gebeurt, maar als het boven het drempelniveau is, trekt de spiervezel samen (samentrekt) ii) Sommatie - Dit is wanneer twee stimuli dicht genoeg bij elkaar zijn en de samentrekkingen (samentrekkingen) ) zijn zo dichtbij dat er geen ontspanning en verlenging tussen hen is.

Dit geeft het uiterlijk van een enkele grote samentrekking (twitch) en het wordt summation.pg genoemd

Tetanus Wanneer een reeks snelle stimuli wordt gegeven, wordt de spiervezel volledig samengetrokken en zo kort mogelijk en blijft deze in de toestand en dit staat bekend als tetanus

NB. De spiervezel kan niet in deze toestand blijven omdat hij uiteindelijk vermoeid raakt omdat de voorraden ATP en calcium zijn uitgeput. Soorten skeletspieren en de verschillen i) Langzame spiervezels - Ze trekken langzaam samen en blijven lang in tetanus. - Ze worden normaal gesproken gebruikt om de lichaamshouding te behouden - Ze hebben een rijke bloedtoevoer. - Ze hebben veel mitochondriën en veel myoglobine (het heeft een hoge affiniteit voor zuurstof in vergelijking met hemoglobine en het slaat ook zuurstof op. - Dit vermijdt anaerobe ademhaling. - Deze spieren staan ​​bekend als oxidatieve of rode spiervezels (vanwege de bloedtoevoer) en hoog aan myglobine en zijn daarom dieprood van kleur) - Glucose is de belangrijkste energiebron.

Snel samentrekkende spiervezels - Ze trekken zeer snel samen en zijn daarom bedoeld voor een plotselinge, snelle uitbarsting van activiteit - Ze functioneren anaëroob - Ze zijn snel vermoeid - Ze hebben zeer weinig bloedvaten, lage niveaus van myoglobine, een klein aantal mitochondriën en daarom zijn ze bleker in kleur. - Ze bevatten zowel glycogeenvoorraden als creatief fosfaat dat kan worden gebruikt om ATP te vormen uit ADP - Ze staan ​​ook bekend als witte spiervezels of glycolytica - Er zijn ook bekend als witte spiervezels of glycolytica - Er zijn meer myofibrillen verpakt als ze De contracties van de skeletspieren in termen van glijdende filamenttheorie -

Contractie treedt op als gevolg van de dikke en dunne filamenten die tussen elkaar schuiven.

De dunne filamenten in elke lichte binding worden bij elkaar gehouden door een transversaal membraan dat z-membraan wordt genoemd.

De dikke filamenten worden vastgehouden door een membraan, d.w.z. M-membraan, en er wordt dus verwacht dat ze als een eenheid glijden.

Wanneer de spier volledig ontspannen (gestrekt) is, worden de lichte band en de H-zone lang.

de donkere uiteinden van de donkere band zijn relatief kort.

Bij samentrekking worden de lichte band en de H-zone korter en worden de donkere punten langer.pg 321 fa

NB: wanneer actine en myosine worden geëxtraheerd en met elkaar vermengd, gebeurt er niets, maar als ATP wordt toegevoegd, vormen ze actomyosine en trekken ze samen. daarom moet het proces actief zijn. -

Dit proces omvat de vorming van 'bruggen' tussen actine en myosine die vervolgens worden afgebroken tijdens contractie.

De structuur van actine- en myosinefilamenten in combinatie met andere eiwitmoleculen. i Myosine-filamenten: -

Het bestaat uit twee lineaire gedraaide polypeptideketens, elk met een bolvormige kop waaraan ADP- en anorganische fosfaatmoleculen zijn gebonden.

Het bestaat uit 3 verschillende soorten moleculen 1. Actinepolymeren die zijn samengesteld uit de monomeren 2. Tropomyosine: in ontspannen toestand bedekt het de myosinebindingsplaatsen. 3. Troponine: het is gehecht aan het tropomyosine en bestaat uit drie subeenheden a) Dat wat bindt aan actine b) Dat wat bindt aan tropomyosine c) Degene die bindt met calciumionen (Ca2+)

De rol van actine, myosine, troponine, calciumionen, ATP en ATPase tijdens skeletspiercontractie? -

de myosinekop (globulair) heeft ADP en een anorganisch fosfaat eraan gebonden.

Calciumionen binden aan de troponinemoleculen en hun vorm verandert en ze trekken aan tropomyosinemoleculen waaraan ze gehecht zijn

Het tropomyosine beweegt daarom weg van myosine-bindingsplaatsen die bloot komen te liggen.

De myosinekoppen binden aan de actine en vormen zo een actomyosinebrug.

Het ADP en anorganisch fosfaat komen vrij uit de myosinekop

De myosine verandert van vorm waarbij de kop naar voren buigt en het actiefilament ongeveer 10 nm langs het myosinefilament beweegt en daardoor het sarcomeer verkort.

Vrij ATP bindt/hecht aan het hoofd en veroorzaakt een andere vormverandering in myosine, zodat de binding van het hoofd aan het actinefilament wordt verbroken.

Dit activeert ATpase in de myosinekop, die ook calciumionen nodig heeft om te werken.

De ATP wordt gehydrolyseerd en levert energie om de myosinekop terug te brengen naar zijn oorspronkelijke positie, d.w.z. bevestigd met ADP en Pi, klaar om het proces te herhalen.

Weefsels van het skelet: 1. Bot

Het is een sterk, hard weefsel dat de basis vormt van het skelet en bestaat uit botcellen die zijn ingebed in een matrix van collageen en calciumzouten.

Dit is een hard maar elastisch weefsel dat wordt aangetroffen tussen de verbindingen in de gewrichten en die de scharnierende (beweging waar de botten elkaar ontmoeten) oppervlakken van de botten bedekt.

Het bestaat uit cellen die chondrocyten worden genoemd.

Het is bestand tegen compressiekrachten en het is een goede schokdemper.

Ze bevinden zich aan het einde van de botten

Ze worden ook aangetroffen in de neus, luchtwegen en delen van het oor.

ii. Wit vezelig kraakbeen:-

Ze hebben een grote treksterkte maar zijn minder flexibel

Het vormt de tussenwervelschijven en wordt gevonden tussen botten in de gewrichten.

Het is een weefsel dat een spier met een bot verbindt en het bestaat uit bijna volledig witte vezelachtige weefsels.

Het is relatief inelastisch (kan niet uitrekken)

Het zorgt voor een beetje schokabsorptie als het gewricht plotseling wordt uitgerekt. NB// als pezen veel rekken, gaat veel van het werk van de spieren verloren omdat ze de pezen zouden strekken zonder de botten te bewegen.

Ze houden botten bij elkaar in de juiste uitlijning, zowel rond het gewricht als capsules en in het gewricht zelf.

Ze zijn elastisch om de botten van het gewricht te laten bewegen wanneer dat nodig is.

Ze zijn gemaakt van gele elastische weefsels die zorgen voor sterkte en elasticiteit.

Een gewricht is waar twee of meer gewrichten elkaar ontmoeten en articuleren. -

Dit gewricht is te vinden op de heupen en schouders, en ze vertonen beweging in alle vlakken, bijvoorbeeld schouder, heupen ii.

Ze vertonen beweging in slechts één vlak en daarom is de beweging beperkt. bijv. elleboog, gewricht, kniegewricht. NB//:-Een membraan rond het kraakbeen produceert synoviaal vocht dat wrijvingsvrije beweging garandeert. Pg 332 fa

Hoe beweging in organismen tot stand komt pg 333 fa

Het wordt veroorzaakt door de werking van spieren op botten.

Elk van de skeletspieren is door pezen bevestigd aan twee verschillende botten die ten minste één gewricht overspannen.

Wanneer een spier samentrekt, oefent deze een trekkracht uit op het bot.

Wanneer ze ontspannen, oefenen ze geen overeenkomstige duw uit, maar ze stoppen met samentrekken en ze worden in staat om naar hun oorspronkelijke vorm te worden getrokken.

Zo worden de spieren van het skelet in paren gevonden. Men trekt de spier terug naar de oorspronkelijke positie.

Omdat ze in directe tegenstelling tot elkaar werken, worden ze antagonistische paren genoemd.

NB//:-flexorspieren trekken de botten terug (tibia-fibula) terwijl de strekspieren de botten (tibia-fibula) naar voren trekken

HET HART, ENERGIE EN OEFENING Myogeen -

Het kloppen van het hart is te wijten aan zelfopwinding en daarom is het afkomstig van het hart zelf en een dergelijke stimulatie wordt myogeen genoemd.

In het vroege embryo beginnen de cellen die voorbestemd zijn om het hart te worden, ritmisch samen te trekken lang voordat de eigenlijke orgaanvormen zich vormen en daarom wordt gezegd dat ze intrinsieke ritmiek hebben.

Schets en label de delen van het hart die betrokken zijn bij de elektrische activiteit van het hart Pg 172 fa

Hoe de hartcyclus wordt gecoördineerd door de elektrische excitaties

Op de wanden van het rechter atrium bevinden zich speciale spieren die bekend staan ​​als de sino-atriale knoop (SAN) en die de pacemaker worden genoemd.

Ze produceren elektrische excitaties die zich verspreiden over de atria (oorschelpen) waardoor ze samentrekken (atriale systole)

Deze excitaties stimuleren de AVN die zich langs het septum (symmetrielijn van het hart) in de ventrikels bevindt.

De excitaties worden overgedragen van AVN door de bundel van HIS (purkyneweefsel) in de wanden van de ventrikels en resulteren daardoor in hun samentrekking (ventriculaire systole) en het proces wordt herhaald NB//:-de snelheid waarmee de excitatie zich door de hart zorgt ervoor dat de atria zijn gestopt met samentrekken voordat de ventrikels beginnen.

De veranderingen in elektrische excitaties van het hart worden gemeten met behulp van een elektrocardiogram (ECG) pg 153

Waarom wordt het ECG gebruikt, geplaatst op het huidoppervlak? -

Dit komt omdat het ritme van het hart resulteert in de verspreiding van een golf van elektrische activiteit (depolarisatie) door speciale weefsels in het hart.

Deze elektrische activiteit veroorzaakt kleine elektrische ladingen op het huidoppervlak.

Een ECG meet deze veranderingen die op het huidoppervlak worden gevonden.

Wat is het belang van ECG? -

Het geeft verschillende hartaandoeningen aan en bewaakt dus patiënten met hartaandoeningen (CVDS) omdat ze meestal verschillende ECG-patronen hebben

1. Gebeurtenissen van de hartslag op het ECG pg 153

De curve P geeft de spreiding van impulsen van het SAN over de atria weer.

De curve Q,R,S vertegenwoordigen de verspreiding van impulsen door de purkyne weefsels en over het ventrikel.

De curve T stelt de diastole voor.

Bereken met behulp van het onderstaande ECG de hartslag van deze persoon

Ademhalingsritmes fa pg115

Componenten van longvolumes

Het is het volume lucht dat men in rust in- en uitademt en het is ongeveer 500 cm3

Inspiratoir reservevolume (IRV) -

Dit is het volume lucht dat krachtig wordt opgenomen na de normale inademing in rust en het is ongeveer 3000 cm3

Expiratoir reservevolume (ERV)

Het is het extra luchtvolume dat wordt afgegeven na normale uitademing en het is ongeveer 1000 cm3

Het is de som van TV,IRV en ERV

dit is het luchtvolume dat in de longen achterblijft na expiratoir reservevolume. 1500cm3

Dit is de maat voor het luchtvolume dat in een minuut wordt ingeademd. Ventilatiesnelheid = ademvolume x inademingsfrequentie per minuut Ventilatiesnelheid -------------dm/min

Hoe de ventilatiesnelheid wordt geregeld door het ademhalingscentrum in de hersenen (met negatieve feedback)

Er zijn chemoreceptoren in de halsslagader en in de aorta die de verandering in de concentratie van co2 in het bloed detecteren

Wanneer de co2-concentratie toeneemt/afneemt, worden de chemoreceptoren gestimuleerd en sturen ze een impuls naar de medulla oblongata/ademhalingscentrum/ventilatiecentrum, d.w.z. in het inspiratiecentrum

Het inspiratiecentrum zendt impulsen naar de uitwendige tussenribspieren en de middenrifspieren, die samentrekken en daardoor inspiratie teweegbrengen en het volume van de longen toeneemt.

Rekreceptoren worden gestimuleerd die impulsen naar de medulla obolongata sturen en het uitademingscentrum inschakelen maar het inademingscentrum uitschakelen.

Het uitademingscentrum stuurt impulsen naar de uitwendige tussenribspieren en de middenrifspieren, die zich ontspannen en de uitademing plaatsvindt.

Het volume van de longen neemt af en de rekreceptoren worden gestimuleerd en er wordt een impuls gestuurd naar het medulla oblongatai.e inspiratiecentrum dat is ingeschakeld en het expiratiecentrum dat is uitgeschakeld.

Dit is het behoud van een constante interne omgeving van het lichaam, ongeacht de externe of interne omstandigheden.

Receptor Dit is een gespecialiseerde cel, weefsel, een orgaan dat veranderingen in het lichaam of de externe omgeving detecteert

Effector Dit is een cel, orgaan of weefsel dat reageert op een stimulatie door de motorische zenuwen en werkt om een ​​verandering ongedaan te maken of te vergroten.

Een schetsdiagram dat het principe van negatieve feedback toont bij het handhaven van systemen binnen nauwe grenzen. (ex.bk.) Pg 154

Het is een systeem dat het lichaam in staat stelt om een ​​toestand binnen een nauw bereik te handhaven. Als bijvoorbeeld één factor omhoog gaat, verandert het systeem om het naar beneden te halen en vice vasa

Het is een systeem dat het lichaam in staat stelt om de omstandigheden te veranderen (het effect dat door de reactie werd veroorzaakt vergroten), bijv. als één factor omhoog gaat, verandert het systeem om het effect te vergroten (d.w.z. het lichaamsmechanisme is niet in staat om een ​​situatie weer normaal te maken)

Dit is het volume bloed dat bij elke hartslag wordt weggepompt.

Cardiale output en het belang ervan. -

Het verwijst naar het totale volume bloed dat in een minuut wordt gepompt. Hartminuutvolume (dm3/min)= hartvolume (dm3)xhartslag (slagen/min)

Wanneer de hartfrequentie hoog is, wordt meer zuurstof en glucose in een hogere snelheid aan de weefsels geleverd, vooral tijdens inspanning.

Het helpt bij het verwijderen van metabole afvalproducten zoals co2, melkzuur

Hartslagcontrole (a) Door zenuwstelsel -

Het cardiovasculaire controlecentrum bevindt zich in de medulla oblongata en regelt de snelheid van de hartslag.

Chemische en rekreceptoren in de bekleding van de bloedvaten en kamers van het hart sturen impulsen naar het cardiovasculaire controlecentrum zodra ze zijn gestimuleerd.

De zenuwcontrole van het hart vindt plaats door het autonome zenuwstelsel (onvrijwillig) dat in tweeën is verdeeld: i.

Sympathisch zenuwstelsel dat de hartslag versnelt, d.w.z. het is prikkelend

Parasympathisch zenuwstelsel dat de hartslag vertraagt, d.w.z. het is remmend

Impulsen van de sympathische zenuw van het cardiovasculaire controlecentrum stimuleren het SAN en verhogen zo de frequentie van de signalen van de pacemaker en het hart sneller kloppen.

Impuls van parasympathische zenuwen remmen SAN en vertragen daardoor de hartslag

Wanneer men gestrest is, worden de hormonen adrenaline geproduceerd

Dit beïnvloedt de SAN door de excitatie te versnellen en daarmee de snelheid van de hartslag te verhogen.

Dit levert zuurstof, glucose, enz. aan de spieren, hersenen, enz. en men kan vechten, vluchten of vliegen

Hartreactie wanneer men deelneemt aan een oefening -

Het gaat om een ​​negatieve feedbackreactie op de druk van het bloed in de bloedsomloop.

Omdat de boezems zich vullen met bloed (omdat er meer bloed dan normaal terugkeert naar het hart) als gevolg van het samenknijpen van de grote spieren van de benen en armen.

De rekreceptoren in de spierwanden van het hart reageren op het uitrekken door voldoende impulsen langs de sympathische zenuw naar het SAN te sturen, waardoor de hartslag toeneemt

Betrokkenheid van baroreceptoren bij de feedbackcontrole van het hart -

Baroreceptoren zijn sensoren die gevoelig zijn voor druk

Ze worden gevonden in de sinussen van de halsslagaders in de nek.

Naarmate de bloeddruk in de slagaders stijgt, b.v. aan het einde van een oefening worden de baroreceptoren uitgerekt.

Ze sturen impulsen naar het cardiovasculaire controlecentrum.

Dit centrum stuurt vervolgens impulsen door de parasympathische zenuwen om de hartslag te vertragen en de bloedvaten te verwijden (vasodilatatie) en daardoor de bloeddruk te verlagen

TEMPERATUURREGELING EN OEFENING Lage kritische temperatuur Dit is de temperatuur waarbij de normale thermoregulerende maatregelen om warmte vast te houden niet langer voldoende zijn en daarom neemt de stofwisseling toe om warmte te produceren (dit helpt om de kerntemperatuur te handhaven) Lage dodelijke temperatuur -

Dit is de temperatuur waaronder de chemische reacties van het lichaam niet meer snel genoeg kunnen plaatsvinden om in leven te blijven en dit leidt tot de dood.

Hoge kritische temperatuur -

Dit is het punt waarboven als de buitentemperatuur blijft stijgen, de stofwisseling begint te stijgen met reacties die hun snelheid verdubbelen voor elke 10°C temperatuurstijging, vandaar dat positieve feedback optreedt bij een hoog metabolisme, dwz meer warmteproductie die tot de dood kan leiden . NB//:- De dood treedt meestal op wanneer de kerntemperatuur ongeveer 42 °C bereikt als de enzymen worden gedenatureerd

Delen van de huid die betrokken zijn bij het handhaven van de kerntemperatuur van het lichaam i.

Oppervlakkige bloedcapillairen

1. Beschrijf hoe de kerntemperatuur van het lichaam constant wordt gehouden? -

Tijdens thermoregulatie zijn twee soorten receptoren betrokken, namelijk.

Receptoren I de huid die veranderingen in de buitentemperatuur detecteren (koude en warme receptoren)

Receptoren in de hersenen in de hypothalamus die de temperatuur in het bloed detecteren

Wanneer de temperatuur stijgt, wordt het warmteverliescentrum geactiveerd en wordt het warmtewinstcentrum geremd door zenuwcommunicatie.

Deze op zijn beurt stuurt via het autonome zenuwstelsel (onvrijwillig) impulsen naar de effectoren zoals: i.

Haaropzetspier: - de spier ontspant en dit zorgt ervoor dat het haar plat op het huidoppervlak ligt en daarom zal er geen lucht worden opgesloten en daarom gaat warmte gemakkelijk verloren aan de omgeving door straling, conventie, geleiding

De sluitspieren van de oppervlakkige arteriolen ontspannen en daarom stroomt er meer bloed in deze haarvaten, waardoor ze verwijden

Er stroomt minder bloed door de diepere shuntvaten pg 165

Naarmate er meer bloed langs het oppervlak stroomt, wordt de temperatuurgradiënt tussen het lichaamsoppervlak en de omgeving steiler en gaat warmte verloren door geleiding, conventie en straling. iii.

De zweetklier wordt actief en produceert meer zweet dat via het zweetkanaal op het lichaamsoppervlak wordt afgevoerd.

Het lichaam (de huid) zorgt voor latente verdampingswarmte en daarom krijgt zweet de warmte en verdampt terwijl het lichaam warmte verliest. NS.

Spieren van het middenrif en de ribbenkast kunnen hijgen veroorzaken, vooral bij honden, waardoor het warmteverlies toeneemt en de temperatuur daalt.

NB//(i)-(iv) zijn negatieve feedbackmechanismen -

Wanneer de temperatuur daalt, zijn dezelfde receptoren betrokken.

Het warmtewinstcentrum wordt geactiveerd dat impulsen naar de effectoren stuurt via het autonome zenuwstelsel i.

De sluitspieren van de oppervlakkige arteriolen trekken samen en er stroomt weinig bloed in de buurt van het huidoppervlak, terwijl er meer door de diepere shuntvaten stroomt.

De temperatuurgradiënt tussen het lichaamsoppervlak en de omgeving is kleiner en daardoor gaat er minder warmte verloren door geleiding, conventie en straling. ii.

De impuls van het warmtetoenamecentrum stimuleert onwillekeurige spieren die afwisselend beginnen samen te trekken en te ontspannen en dit verhoogt de hoeveelheid warmte die vrijkomt in de stofwisseling (ademhaling) iii.

Adrenaline medulla klieren

Het zorgt voor de productie van adrenaline die glycogeen omzet in glucose die kan worden gebruikt voor de ademhaling en daarom wordt er meer warmte gegenereerd. NS.

Ze trekken samen waardoor het haar gaat staan ​​en een laag lucht vasthoudt en omdat het een slechte warmtegeleider is, voorkomt het warmteverlies. NB//: bij mensen worden ganzenpuistjes gevormd, maar het staan ​​van haar is bewijs bij andere zoogdieren. v.

Zweetklieren worden inactief, waardoor er geen zweet en latente verdampingswarmte behouden blijft. NB/- de reactie van huidreceptoren heeft effecten op het gedrag van dieren, bijv. als het warm is, kunnen sommige dieren schaduw zoeken of niet aan een activiteit deelnemen Dieren die in koude gebieden leven, ontwikkelen een dikke laag vet die als isolatie werkt tegen warmteverlies . WARMTE OEFENING EN SPORT

Effecten van te weinig oefeningen i.

Studies tonen een sterke correlatie aan tussen de mate van lichaamsbeweging in een populatie en obesitas.

Dit komt omdat sporten energie verbruikt.

De balans tussen de energie die je binnenkrijgt en de verbruikte energie kan worden behouden door regelmatige lichaamsbeweging. Dit leidt meestal tot een overmatige energie-inname die het lichaam opslaat als vet en dus leidt tot obesitas. ii.

Er zijn twee vormen van diabetes, namelijk type I en type 11.

Type twee ontwikkelt zich later in het leven na 40 jaar. Dit komt door een gebrek aan voldoende insuline of de lichaamscellen reageren mogelijk niet op insuline die men maakt.

Analyse door de International Obesitas Task Force, enz. suggereert dat obesitas een groot risico is op diabetes type II NB//:- Een studie uitgevoerd onder 3234 mensen met overgewicht met tekenen van diabetes type II hield een regelmatig trainingsprogramma aan gedurende ongeveer 3 jaar en verminderde het risico van het krijgen van type II diabetes met 58%. iii.

Mannen die meer aan lichaamsbeweging doen, hebben 23% minder sterfte dan hun tegenhangers die niet sporten.

De belangrijkste doodsoorzaak is hart- en vaatziekten. Gevolgen van te veel lichaamsbeweging a. Onderdrukking van het immuunsysteem

Matige lichaamsbeweging komt het immuunsysteem ten goede omdat het aantal infecties van de bovenste luchtwegen vermindert.

Atleten in zware trainingsprogramma's hebben echter een toename van luchtweginfecties laten zien.

Een theoretische causale linkgrafiek is zoals hieronder getoond pg 170

Analyse van het bloed van de atleten toont aan dat matige lichaamsbeweging het aantal T-killercellen verhoogt die ziekteverwekkers herkennen en vernietigen en daarmee de vermindering van luchtweginfecties.

Intensieve lichaamsbeweging verlaagt het aantal en de activiteit van T.killers-cellen, B-cellen en T.-helpercellen.

Dit vermindert de efficiëntie van het immuunsysteem en biedt daarom een ​​causaal (direct verband) mechanisme voor de impact van intensieve inspanning.

De psychologische opbouw als gevolg van competitie veroorzaakt stress die leidt tot de productie van adrenaline die ontstekingen onderdrukt en daardoor de productie van antilichamen vermindert.

Het is dus moeilijk om te bepalen of het soms stress of inspanning is die het immuunsysteem aantast. Mogelijke verklaringen voor de waargenomen infectiepercentages bij atleten

De deelnemers bevinden zich dicht bij elkaar in de vroege stadia van de marathon en daarom kunnen verkoudheidsvirussen zich gemakkelijk verspreiden.

Atleten reizen veel met vliegtuigen, terwijl veel mensen elkaar ontmoeten bij sportevenementen en zo de kans op overdracht vergroten. B. Slijtage aan verbindingen 1. Structuur van een verbinding pg 332 fa

Het uiteinde van de botten is omgeven door een kraakbeen dat schokken absorbeert.

Op het oppervlak van het kraakbeen bevindt zich het synoviale membraan dat synoviaal vocht afscheidt of produceert dat wrijving vermindert en daardoor vrije beweging van de gewrichten mogelijk maakt.

Osteo-atritis, hoewel niet noodzakelijk door overmatige lichaamsbeweging, kan gewrichtsproblemen veroorzaken.

Het kraakbeen dat wrijving vermindert en het gewricht dempt, wordt opgeruwd en geërodeerd.

Het botuiteinde wordt dikker en het synoviale membraan maakt meer vocht aan waardoor de gewrichten opzwellen en tegelijkertijd de pijn ervaart.

Het kraakbeen slijt volledig en de botuiteinden komen samen.

De botten slijten weg en veranderen zo de gewrichtsvorm en veroorzaken hevige pijn.

Osteo-athiritis bij jonge mensen veroorzaakt zwelling van de vochtzakken (synoviale holte) die het gewricht beschermen.

De zwelling drukt tegen andere weefsels en veroorzaakt ontstekingen en pijn.

Hoe medische technologie mensen met blessures en beperkingen in staat stelt te sporten i.

Als de diagnose een of meer verstuikte ligamenten zonder botbreuken laat zien, krijgt men tussen 24-28 uur behandeling voor weke delen, d.w.z. RIJST (rust, ijs, compressie, elevatie) en het nemen van ontstekingsremmende pijnstillers.

Dit wordt gedaan om hitte en zwelling te verminderen en het gewricht te beschermen tegen verdere gewrichtsschade.

Als de ligamenten volledig zijn opgenomen, omvat de behandeling een gipsverband om te voorkomen dat de enkels gedurende ongeveer twee weken bewegen, terwijl compressie en massage de resterende zwelling blijven verminderen. ii.

Kijkoperatie (arthroscopische menisectomie)

De knie heeft twee menisci (kraakbeenkussens) die zowel voor schokabsorptie als voor bescherming van het onderliggende bot zijn

Als een MRI-scan (magnetische resonantiebeeld) gevormd door het combineren van röntgenfoto's van het lichaam om een ​​3D-beeld te produceren, scheur in het kraakbeen vertoont, wordt een operatie, bekend als een kijkoperatie, uitgevoerd om het gescheurde deel te verwijderen.

In dit geval een glasvezelbuis met een kleine camera en lampje eraan om in de knie te kijken.

Kleine chirurgische instrumenten kunnen worden ingebracht om het gescheurde gebied weg te snijden en te verwijderen.

Dit gebeurt via een heel klein sneetje (sneetje) rond de knie

Met goede fysiotherapie duurt dit ongeveer 10 dagen en kan de speler gewoon doorspelen.

Vóór deze methode werd de knie geopend en het hele kraakbeen verwijderd.

De hersteltijd duurde maanden en leidde soms tot artrose en vervanging van het kniegewricht omdat de knie niet langer bedekt was met kraakbeen. ACL

Het verwijst naar de voorste kruisband en houdt het kniegewricht op zijn plaats.

Als het beschadigd is, is de kans groot dat er nog meer verwondingen optreden en kan het gewricht worden vernietigd.

Reconstructieve chirurgie die verschillende technieken omvat, b.v. i)

Gebruik van de eigen patella- of hamstringpezen van de patiënt

Allograft d.w.z. een gedoneerd weefsel van iemand die is overleden.

(iii) Vervanging van het kniegewricht met protheses: -

Prothetiek is een kunstmatige vervanging van een verlenging van een lichaamsdeel.

Het helpt de patiënt te ontsnappen aan pijn en invaliditeit als gevolg van artritische schade

Atleten met blijvende handicaps kunnen efficiënter concurreren op alle niveaus

Het uiteinde van het dijbeen (dijbeen) wordt vervangen door een metalen prothese terwijl het uiteinde van het scheenbeen (scheenbeen) wordt vervangen door een combinatie van metaal en plastic.

Dergelijke patiënten kunnen deelnemen aan matige oefeningen

2. Beperkingen van protheses

Sommige sporten, zoals skiën, paardrijden, enz. worden afgeraden vanwege de grote kans op beschadiging van het kniegewricht.

De gewrichten slijten sneller als er regelmatig wordt geoefend

De metalen en plastic onderdelen kunnen los slijten tot aan het bot waar ze aan vast zitten.

Stukjes slijtage aan de gewrichten kunnen ontstekingen veroorzaken.

PRESTATIEVERBETERENDE DRUGS -

Het verwijst naar het wereldwijde antidopingagentschap, een instantie die toezicht houdt op de strijd tegen het gebruik van prestatieverhogende stoffen en technieken.

Het beslist welke stof/technieken worden verboden

Hoofdgroepen van stoffen die volledig zijn verboden i. -

Dit zijn voornamelijk het mannelijke geslachtshormoon, d.w.z. testosteron, dat wordt gebruikt voor het opbouwen van spiermassa en prestaties ii.

Ze hebben specifieke effecten, bijv. erytropoëtine (EPO) dat de vorming van RBC stimuleert, groeihormonen die de spiergroei beïnvloeden iii.

Ze verwijden de bronchiolen waardoor er meer lucht in de longen komt. NB// Atleten met astma mogen een bepaalde dosis uit inhalatoren nemen iv.

Atleten hebben bloeddiffusie van hun eigen bloed maanden eerder verwijderd of eerder gedoneerd of kunstmatige zuurstofdragende verbindingen v.

Dit zijn pogingen om de genetische samenstelling van de cellen te veranderen om de atletische prestaties te verbeteren vi.

Atleten moeten urinemonsters verstrekken voor drugstests.

Overmatig urineren verwijdert sporen van illegale stoffen voordat ze kunnen worden getest. vii.

Dit zijn chemicaliën die de werking van een ander hormoon maskeren of veranderen.

Hoe de prestatieverhogende medicijnen werken/Hoe genen kunnen worden in- en uitgeschakeld door transcriptiefactor inclusief hormonen Pg180

Ze zijn nauw verwant aan het mannelijke geslachtshormoon testosteron

De steroïde hormonen en het natuurlijke testosteron kunnen door het membraan van het celoppervlak gaan.

De steroïden combineren met receptormoleculen en ze worden door de kernporiën naar de kern gedragen waar ze de genexpressie wijzigen (inschakelen van genen die eerder waren uitgeschakeld)

Het hormoon/receptorcomplex werkt als een transcriptiefactor

Het bindt zich aan het DNA en schakelt bepaalde genen in die verband houden met eiwitsynthese.

Dit verandert het geproduceerde MRNA, wat op zijn beurt het type en aantal geproduceerde eiwitten beïnvloedt, inclusief enzymen

Het hormoon stimuleert de vorming van eiwitsynthese.

NB//:testosteron wordt in het lichaam afgebroken en daarom worden normaal gesproken kunstmatige hormonen gebruikt (omdat er geen enzymen zijn die de bindingen tussen nadrolon kunnen afbreken)

met grotere en sterkere spieren

Nadelen van anabole steroïden -

Het verstoort de normale hormoonproductie en is daarom gekoppeld aan onvruchtbaarheid.

Er zijn problemen in de menstruatiecyclus, d.w.z. erg onregelmatig worden

Een daling van de spermaproductie bij mannen en dit kan leiden tot impotentie

Ze leiden tot hoge bloeddruk en een hartaanval

Het verhoogt het niveau van agressie ii.

Het is een peptidehormoon dat werkt als een DNA-transcriptiefactor en daarom schakelt het een bepaald gen in.

Dit resulteert in de productie van enzymen die nodig zijn voor de synthese van meer RBC.

Ze binden aan een receptor in het celoppervlakmembraan

Het membraangebonden complex activeert een tweede boodschapper in het cytoplasma en triggert een eiwitkinasecascade (dit omvat activering van verschillende eiwitten totdat het eindproduct de kern binnengaat en als een transcriptiefactor fungeert)

Erytropoëtine is een van nature voorkomend hormoon en populair bij atleten en fietsers waar het vaak wordt gebruikt. Beperkingen van erytropoëtine

Een teveel aan RBC verdikt het bloed en kan leiden tot een beroerte en een hartaanval.

Ethische standpunten met betrekking tot de vraag of het gebruik van prestatieverhogende middelen aanvaardbaar is i)

Niet alle stoffen die de prestaties verbeteren zijn verboden, bijvoorbeeld creatine

Het wordt van nature in de spieren aangetroffen als creatinefosfaat

Het wordt rechtstreeks uit de voeding gehaald en het lichaam kan het net zo goed synthetiseren (maken)

Atleten nemen creatine als supplement en vergroten zo hun voorraden en helpen hen wanneer korte uitbarstingen van hoge intensiteit van inspanning nodig zijn.

Daarom is het acceptabel als voedingssupplement en niet als medicijn

NB// het kan hoge bloeddruk en nierbeschadiging veroorzaken.

Het gebruik van dit hormoon om RBC te verhogen is verboden.

Het doneren en opslaan van bloed om terug te transfuseren naar ons systeem net voor de competitie om de zuurstoftransportcapaciteit van bloed te vergroten, is ook verboden.

Maar het is legaal voor een atleet om wekenlang op grote hoogte te trainen, waar het lichaam op natuurlijke wijze RBC verhoogt om meer zuurstof te vervoeren, wat wordt veroorzaakt door natuurlijke extra erytropoëtinesecretie.

Volledig verboden (andere stoffen) 1. Stimulerende middelen - verhogen de hartslag en maken u alerter bijv. cafeïne, cocaïne, enz. 2. Verdovende middelen - krachtige pijnstillers bijv. heroïne en morfine waardoor atleten pijn kunnen negeren en harder kunnen concurreren. Verboden in sommige sporten 1. Bètablokkers -

Dit zijn medicijnen die het hart langzamer laten kloppen en de reactie op adrenaline, zoals beven, verminderen. Ze worden gebruikt door atleten die een zeer stabiel hoofd nodig hebben

en zijn verboden in 17 verschillende sporten, waaronder schieten, darten, gymnastiek en het roer in een zeilboot. HET ZENUWSYSTEEM Ex. Bk. Pg 26

Eenvoudige systemen waaruit het zenuwstelsel bestaat. l. -

Het centrale zenuwstelsel Het bestaat uit de hersenen en het ruggenmerg.

Perifere zenuwstelsel

Het bestaat uit sensorische en motorische neuronen in somatisch zenuwstelsel (vrijwillig) en autonoom zenuwstelsel (onvrijwillig)

Het autonome zenuwstelsel is verder onderverdeeld in het sympathische zenuwstelsel (waarbij alleen de spinale zenuwen betrokken zijn) en het parasympathische zenuwstelsel, waarbij de craniale en spinale zenuwen betrokken zijn.

Dit zijn individuele cellen en elk heeft een lange zenuwvezel die de zenuwimpuls draagt.

Dit zijn bundels zenuwvezels die zich in drie groepen bevinden i)

Motorische zenuwen - ze bestaan ​​uit motorvezels

Sensorische zenuwen - Ze bestaan ​​uit sensorische vezels

iii) Gemengde zenuwen - ze bestaan ​​uit motorische en sensorische vezels

Dit zijn cellen die structurele en metabolische ondersteuning bieden aan de neuronen, bijvoorbeeld Schwann-cellen

Schets en label de structuur van motor neuron.Fa bk.

1. Beschrijf de structuur van de neuronen -

Elk neuron bestaat uit de volgende kenmerken:

Het bevat de kern omgeven door granulair cytoplasma, aangeduid als Nissl's korrels die bestaan ​​uit R.E.R, waar de eiwitten worden gemaakt, d.w.z. de neurotransmitterstoffen ii)

Cytoplasmatische processen/projectie a) Dendrieten

Ze zijn sterk vertakt (dit vergroot het oppervlak voor gevoeligheid) en ze dragen impulsen van receptoren en aangrenzende neuronen naar het cellichaam.

(b) Axonen Het geleidt impulsen weg van het cellichaam naar andere neuronen of effectoren Schwann-cellen Ze worden met gelijke tussenpozen op het oppervlak van het axon aangetroffen en die van een laag die het axon blijft omhullen, de myeline-omhulsel genoemd. Functie van de myelineschede Het isoleert de neuronen Het maakt een snelle overdracht van impulsen mogelijk door ze van de ene knoop van Ranvier naar de andere te laten springen en dit staat bekend als saltatorische geleiding Nb: gemyeliniseerde axonen geleiden impulsen sneller dan in een gemyeliniseerde axonen met dezelfde diameter . Noem 3 soorten neuronen afhankelijk van de rangschikking van dendrieten en axonen? l.

Ze hebben veel dendrieten die vertakken vanuit het cellichaam, bijvoorbeeld motorneuronen. ii.

Ze hebben slechts een enkele Dendron die rechtstreeks voortkomt uit het cellichaam tegenover het axon. Die fungeren als receptoren voor de zintuigen van sitegeur enz. Voorbeelden geven neuronen door.

Ze hebben een enkele Dendron waarmee het axon vertakt van een gemeenschappelijke stam die het cellichaam wordt genoemd, d.w.z. het cellichaam is aan de kant verbonden via een kleine vertakking, bijvoorbeeld een sensorisch neuron. Verschillen tussen motorische en sensorische neuron Motor a) Zendt impulsen van het CZS naar effectoren, bijv. spieren

Sensorisch Brengt impulsen van receptoren naar het CZS

Ze zijn pseudo-unipolair d) Ze zijn multipolair e) Cellichaam aan het uiteinde Cellichaam langs het midden.

Factoren die de snelheid van impuls in neuronen beïnvloeden i.

De aan- of afwezigheid van myelineschede gemylineerde zenuwvezels kunnen impulsen veel sneller doorgeven dan niet-gemyeliniseerde zenuwvezels.

Diameter van de zenuwvezels - hoe dikker de vezel, hoe sneller impulsen worden doorgegeven (dit komt omdat er een groot oppervlak is voor de uitwisseling van ionen tussen binnen en buiten de axonenmembranen)

Termen die worden gebruikt in het zenuwstelsel. •

Gepolariseerd: in dit geval wordt gezegd dat de membranen van de axonen gepolariseerd zijn wanneer de buitenkant positieve ionen heeft en de binnenkant negatieve.

Gedepolariseerd dit is wanneer de membranen positieve ionen aan de binnenkant en negatieve ionen aan de buitenkant hebben (wanneer een impuls passeert)

gerepolariseerd - de buitenkant is positief en de binnenkant is negatief nadat een impuls is gepasseerd.

Hypergepolariseerd - dit is wanneer de binnenkant van de membranen extreem negatief is of de buitenkant extreem positief.

Rustpotentiaal Dit is het potentiaalverschil dat in stand wordt gehouden door een neuron wanneer er geen impuls wordt uitgezonden (70 mv) Actiepotentiaal Dit is het potentiaalverschil dat in stand wordt gehouden door een neuron wanneer een impuls door een neuron gaat ( + 40 mv) Ionen en hun verdeling die een neuron om het rustpotentieel te behouden •

De rustpotentiaal is te wijten aan het verschil in concentratie van ionen over de axonmembranen.

De ionen omvatten Na+, K+ , CL- en organische anionen bijv. coo

Na+ is buiten veel groter dan binnen, terwijl K+ binnen veel groter is dan buiten.

Cl- zijn buiten meer geconcentreerd dan binnen, terwijl er binnen zijn cooHoe de distributie wordt gehandhaafd

De organische ionen d.w.z. hebben geen poorten (kanalen) en blijven daarom overal binnen.

Een paar K+ gaan door diffusie naar buiten, maar sommige blijven terwijl ze naar binnen zijn bevestigd en omdat de binnenkant negatief geladen is, worden ze afgestoten.

Na+ geconcentreerd is buiten hoog, maar de permeabiliteit ervoor is laag (weinig kanalen)

Alle natriumionen die binnenkomen, worden opgevangen door een ionenpomp en naar buiten verdreven. Wat gebeurt er in het neuron als er een impuls doorheen gaat?

Meer Na+ kanalen openen en komen dus binnen

Na+ komt sneller binnen dan dat ze door de ionenpomp worden weggepompt.

De permeabiliteit van de membranen voor Na+ neemt af naarmate de kanalen sluiten.

Dit wordt gevolgd door een toename van de permeabiliteit van K+ naarmate er meer kanalen openen.

Hierdoor kunnen K+-ionen naar buiten stromen en het potentiaalverschil binnenin neemt af tot zijn negatieve waarde.

K+ kanalen blijven open en er is een lichte K+ overshoot waardoor de membraanpotentiaal iets lager wordt dan de normale rustwaarde (- 70Mv)

Dit staat bekend als hyperpolarisatie

Tijdens de passage van de zenuwimpuls hebben de axonen Na+ gewonnen en K+ ionen verloren.

Deze ionen worden opnieuw uitgewisseld door Na-K-pompen die actief Na+ naar buiten en K+ naar binnen pompen.

Dit is het punt waarop voldoende Na-kanalen opengaan om Na+ in de axonen te laten stromen om groter te zijn dan de uitstroom van K+-ionen

Nb: zodra de drempel is bereikt, treedt de actiepotentiaal op ongeacht de stimulusintensiteit. • •

Dit is de periode na een actiepotentiaal waarin zenuwvezels helemaal niet meer kunnen worden gestimuleerd.

Relatieve refractaire periode Dit is de tijd tijdens de refractaire periode waarin het axon alleen opnieuw kan worden gestimuleerd als de stimulus sterker is dan normaal (de drempel is veel hoger) Synaps

Dit is een kloof die wordt gevonden tussen de ene neuronen en de andere. Schets en label de fijne details van een synaps Ex bk pg 31

Hoe een impuls over de synaps gaat •

Wanneer de actiepotentiaal de synaptische knop bereikt, openen calciumkanalen en daardoor komt Ca2+ naar binnen.

Dit zorgt ervoor dat het synaptische blaasje naar de presynaptische membranen beweegt.

Ze smelten ermee samen en breken dan open en door exocytose komt de acetylcholine (zenderstof) vrij

Acetylcholine diffundeert door de synaptische spleet naar de receptor op de postsynaptische membranen.

Hierdoor worden de membranen permeabel voor Na+ en ontstaat er depolarisatie.

Dit veroorzaakt een verandering in het potentiaalverschil over het membraan en het exciterende postsynaptische potentiaal (EPSP) wordt gevormd.

Voldoende EPSP overschrijdt de drempelwaarde en er ontstaat een actiepotentiaal die langs het postsynaptische neuron wordt uitgezonden.

NB in ​​sommige gevallen heeft de neurotransmitter tegengestelde effecten, waarbij verschillende ionenkanalen opengaan, waardoor negatieve ionen naar binnen kunnen bewegen en er daardoor een remmend postsynaptisch potentiaal (IPSP) ontstaat. Het postsynaptische membraan produceert vervolgens een enzym dat acetylcholinesterase wordt genoemd en dat acetylcholine afbreekt dat vervolgens terug diffundeert in de synoptische knop. Energie uit de mitochondriën combineert ze samen en vormt acetylcholine dat teruggaat in de synaptische blaasjes en opnieuw kan worden gebruikt. Verschillende vormen van zendersubstanties a) Acetylcholine Het wordt gesynthetiseerd in de synaptische knop en de zenuwen die het als hun zendersubstantie gebruiken, worden cholinerge zenuwen genoemd. b) Noch adrenaline Het wordt voornamelijk aangetroffen in het sympathische zenuwstelsel en de zenuwen die het als hun zender gebruiken, worden adrenerge zenuwen genoemd. c) Dopamine Het wordt alleen in het CZS gevonden. Hoe drugs/gif de synaps beïnvloeden a) Nicotine Het heeft vergelijkbare effecten als acetylcholine (het bootst na) in de synaps door een stimulerend effect te hebben op het postsynaptische neuron. In grote concentraties kan nicotine de overdracht blokkeren na de eerste overdracht. b) Curare Het wordt gebruikt op pijlpunten door de Zuid-Amerikaanse Rode Indianen. Het interfereert met de werking van acetylcholine en stopt depolarisatie van het synaptische membraan en dit veroorzaakt daarom verlamming omdat de spieren niet langer door de zenuw kunnen worden gestimuleerd. c) Organische fosforverbindingen, bijv. onkruidverdelgers, insecticiden, zenuwgassen.

Ze inactiveren cholinesterase op het postsynaptische membraan en voorkomen zo de afbraak van acetylcholine. Dit verlengt de effecten van acetylcholine omdat het niet wordt afgebroken en de zenuwen continu vuren en de spieren naar tetanus worden gestuurd. Bewijs dat transmissie over de synaps chemisch is en niet elektrisch 1.) Met behulp van een elektronenmicroscoop is gevonden dat de synaptische spleet 20 nm is, wat te breed is voor een impuls/actiepotentiaal om over te springen. 2.) Elektronenmicrofoto's die zijn genomen nadat een zenuw enige tijd sterk is gestimuleerd, tonen een gebrek aan synaptische blaasjes en dit is een bewijs dat alle zendersubstantie is opgebruikt. 3.) Een verscheidenheid aan medicijnen / gif interfereert met de werking van de synaps, wat aantoont dat de stof die wordt overgedragen chemicaliën zijn.

INTERACTIE TUSSEN NEURONEN: Ruimtelijke sommatie pg 210

Dit verwijst naar wanneer twee of meer synaptische knoppen worden gestimuleerd en tegelijkertijd neurotransmittersubstantie afgeven op dezelfde postsynaptische membranen en daarom een ​​actiepotentiaal veroorzaken die niet zou zijn bereikt door een enkele synaptische knop.

Dit verwijst naar wanneer impulsen snel achter elkaar worden ontvangen in de pre-synaptische knop en de snelle herhaalde afgifte van neurotransmitter een actiepotentiaal in de postsynaptische zenuwvezel veroorzaakt.

Het gaat om facilitering waarbij de eerste impuls geen reactie uitlokt, maar het gemakkelijker maakt voor de passages van de volgende impuls. Accommodatie / vermoeidheid Dit is het proces waarbij de respons verloren gaat omdat alle neurotransmittersubstantie wordt afgevoerd uit de blaasjes van de synaps als gevolg van herhaalde stimulatie. De respons komt nog een keer terug wanneer de zender wordt gesynthetiseerd.

De twee soorten sensorische receptoren die bij ongewervelde dieren worden aangetroffen in termen van het ontvangen van prikkels en het omzetten ervan in een impuls a) Primaire receptoren. Dit is wanneer een eenvoudige sensorische receptor waarbij een stimulus direct resulteert in een actiepotentiaal in de zenuwvezel van de neuronen, bijvoorbeeld drukreceptoren in de huid. b) Secundaire receptoren.

Dit omvat een sensorische receptorcel die reageert op een bepaalde stimulus en vervolgens synapsen met een sensorisch neuron, waardoor een actiepotentiaal wordt geactiveerd in die zenuwvezel die de impuls naar het CZS droeg. receptoren. De verschillende vormen van sensorische receptoren a) Exteroceptoren: ze reageren op prikkels buiten het lichaam. b) Interoceptoren: ze reageren op prikkels in het lichaam c) Chemoreceptoren: ze zijn gevoelig voor chemische prikkels, bijv. geur, smaak, PH, enz. d) Mechanoreceptoren: ze zijn gevoelig voor mechanische prikkels, bijv. beweging, druk,

spanning, enz... e) Proprioceptoren: Ze zijn gevoelig voor de relatieve positie van het skelet en de mate

van spiercontractie en daardoor behouden ze hun houding. Hoe receptoren werken i.

Ze werken door generatorstroom te vormen, een kleine stroom die in een receptor wordt opgezet bij ontvangst van stimuli als gevolg van de beweging van Na+ in de receptor.

Generatorpotentieel - dit is wat wordt geproduceerd als reactie op generatorstroom in de sensorische receptorcellen.

NB Kleine stimuli resulteren in een klein generatorpotentieel, terwijl een grote stimulus resulteert in een groot generatorpotentieel en daarom voldoet het generatorpotentieel niet aan de wet van alles of niets. Bovenstaande kan als volgt worden samengevat. Stimulans potentieel

lokale verandering in permeabiliteit actiepotentiaal.

Convergentie en het belang ervan Dit is wanneer verschillende sensorische receptoren synapsen met een enkele neuron. Het is belangrijk omdat het een aanpassing is van toenemende gevoeligheid van een zintuiglijk systeem tot een laag niveau, bijv. in de netvliescellen (staafjes). de geproduceerde generatorpotentiaal en daarmee de actiepotentiaal in het sensorische neuron wordt minder frequent en kan uiteindelijk stoppen. Dit staat bekend als adaptatie. Het belang ervan is dat het voorkomt dat het zenuwstelsel onnodige impulsen draagt ​​en daardoor het CZS bevrijdt van irrelevante informatie, b.v. l.

Onaangename geur wordt snel tolerant.

Warm bad voelt na een tijdje comfortabel aan

HET OOG ex. Pg 35. Fotoreceptoren in het netvlies Staafjes Kegeltjes De structuur van het netvlies fa bk. Het bestaat uit 3 lagen cellen. a) Buitenste fotoreceptorlaag

Het bevatte staafjes en kegeltjes die gedeeltelijk zijn ingebed in de gepigmenteerde epitheelcellen van het vaatvlies. b) Tussenliggende middenlaag Het bestaat uit bipolaire neuronen die synapsen hebben met staafjes en kegeltjes in de fotoreceptorlaag en ook met de gangliacellen in de binnenste laag. c) De binnenste laag, de interne oppervlaktelaag genaamd, die de gangliacellen en axonen van de oogzenuw bevat. Structuur van een staafcel pg 35

a) Ribosoom: het is de plaats voor eiwitsynthese, dwz de pigmenten (rhodopsine) b) Mitochondriën Het levert energie in de vorm van ATP voor eiwitsynthese c) Cilia Ze bewegen heen en weer en helpen daarom bij de verplaatsing van rodopsine naar het buitenste segment (membranen) d) Membranen Ze bieden een groot oppervlak voor de aanhechting van het pigment (rhodopsine) en bieden ook een groot oppervlak voor het opvangen van licht van de objecten. Transducers Dit zijn structuren die de ene vorm van energie kunnen omzetten in een andere bv en staafjes zetten lichtenergie om in elektrische energie van de zenuwimpuls

Pigmenten die in de staafjes en kegeltjes zitten •

Jodopsine in de kegeltjes Hoe lichtenergie in de impuls wordt omgezet in elektrische energie

Rhodospsine bestaat uit een eiwit dat opsin wordt genoemd (combinatie van een lipide en eiwit) dat wordt gecombineerd met retina, dat een derivaat is van vitamine A.

Retina kan in twee vormen voorkomen: a) Cis-retina

In het donker is het allemaal in de Cis-vorm

Licht (fotonen) van een object zorgt ervoor dat Cis-retina verandert in trans-retina dat een andere vorm heeft en niet langer stevig aan de opsin kan binden en dus uiteenvalt in retina en opsin en dit staat bekend als bleken.

Bleken van rodopsine verandert de permeabiliteit van de celmembranen van de staafcel in natriumionen die normaal zeer permeabel zijn en nu minder permeabel worden.

De natriumpomp blijft echter met een bepaalde snelheid werken om Na+ uit de cel te pompen. Dit verhoogt de negativiteit in de staafcel.

Daarom wordt een actiepotentiaal gegenereerd die ervoor zorgt dat een impuls langs de bipolaire neuronen wordt verzonden.

NB: de initiële stimulus in de staafcel veroorzaakt hyperpolarisatie in plaats van depolarisatie, aangezien het buitenste segment een verminderde permeabiliteit voor Na+ heeft, terwijl in het binnenste segment Na+ wordt weggepompt door actief transport en de staafcel steeds meer negatief geladen wordt. Deze hyperpolarisatie is wat bekend staat als generatorpotentiaal. Waarom men tijdelijk duisternis ziet wanneer men een kamer binnenkomt vanuit een helder verlichte ruimte •

Rhodopsine breekt snel af bij fel licht en daarom wordt er niet veel van opgeslagen in de staven.

Daarom moet rhodopsine opnieuw worden gesynthetiseerd met behulp van energie van een ATP om het trans-retinale weer om te zetten naar als Cis-retina, maar dit kost tijd en daarom ziet men onduidelijke/wazige beelden

Hierdoor zijn de staafjes bijna volledig gebleekt en reageren ze niet meer op zwak licht en het oog zou aangepast zijn aan licht

Wanneer de staafjes van het oog na een periode in het donker zijn hersteld, zal al het rodopsine volledig worden hervormd en zal het oog gevoeliger zijn voor zwak licht en zou het oog zich aanpassen aan het donker.

verschil tussen staafjes en kegeltjes

Het buitenste segment is cilindrisch

Het buitenste segment is kegelvormig

De vliezige blaasjes worden niet gevormd door het invouwen van de buitenmembranen

Membranenblaasjes worden gevormd door het invouwen van de buitenmembranen

Ze zijn gevoelig voor licht van lage intensiteit

De staafjes bevatten een visueel pigment dat rhodopsine wordt genoemd

Niet gevoelig voor licht van lage intensiteit

Ze bevatten het visuele pigment jodipsine waarvan wordt gedacht dat het in 3 verschillende vormen voorkomt

a) Reageren op rood licht

b) Reageren op blauw licht

c) Reageren op groen licht Volgens de trichromatische theorie van kleurenvisie worden verschillende kleuren [ontvangen door de mate van stimulatie van elk type kegel door het licht dat door de objecten wordt gereflecteerd. •

Ze zijn Veel staafjes goed verdeeld in het netvlies, maar geen in de fovea

Er zijn minder kegeltjes in het netvlies maar een zeer hoge concentratie kegeltjes in de fovea.

Ga niet uit van nauwkeurige afbeeldingen, aangezien verschillende staven synapsen met één bipolaire cel

Ze van nauwkeuriger beelden als elke kegel synaps met één bipolaire cel.

CORDINATIE OP HET WERK: Reflexen

Dit zijn snelle, vaste, onbewuste reacties op een bepaalde stimulus

NB: als ze de hersenen betreffen, worden ze craniale reflexen genoemd. De rol van iris als effector en het belang ervan •

Het bestaat uit twee sets spieren, d.w.z. cirkelvormig en radiaal.

Het regelt de hoeveelheid licht die het oog binnenkomt, bijv. bij fel licht ontspannen de radiale spieren terwijl de cirkelvormige spieren samentrekken en dit verkleinde de pupil, wat op zijn beurt de hoeveelheid licht die het oog binnenkomt vermindert, wat anders de delicate staafjes en kegeltjes zou beschadigen door ze te overprikkelen.

Het tegenovergestelde vindt plaats bij weinig licht.

V Leg uit hoe het zenuwstelsel of het organisme effectoren kan laten reageren, zoals bijvoorbeeld pupilverwijding/contractie, of beschrijf de reflexwerking van de pupillen? Pg 219 •

Licht komt tegelijkertijd in een of beide ogen binnen

Licht dat op de sensorische cellen van het netvlies valt, zorgt ervoor dat impulsen langs de oogzenuw naar de hersenen gaan.

Hoe helderder het licht, hoe groter de frequentie van actiepotentialen

Dit wordt gedetecteerd door het controlecentrum in de middenhersenen

Impulsen reizen dan langs twee neuronen naar het verdere controlecentrum waarvan het andere oog is

De zenuwimpuls synapsen vervolgens welke takken van de parasympathische hersenzenuw ( occulomotorische zenuw ) die de impulsen naar de iris overbrengen

Effectoren worden gestimuleerd, d.w.z. de radiale spieren ontspannen, de circulaire spieren trekken samen en de pupil wordt kleiner.

Als de frequentie van actiepotentialen van het netvlies daalt (het lichtniveau daalt), dan zorgen de impulsen van het controlecentrum langs de sympathische zenuwen naar de iris ervoor dat de circulaire spieren ontspannen en de radiale spieren samentrekken.

Dit negatieve feedbacksysteem regelt de hoeveelheid licht die het oog binnenkomt.

NB Adrenalinehormonen die bij stress worden aangemaakt, zorgen ervoor dat de pupil groter wordt, zodat men al het beschikbare licht kan gebruiken om zo goed mogelijk te zien.

De pupil verwijdt zich wanneer je iemand ziet die je leuk vindt of die je fysiek aangetrokken voelt, maar vernauwt wanneer je iemand ziet die je niet leuk vindt of die je niet aangetrokken voelt. Reflexboog •

Dit is het pad dat wordt gevolgd door een impuls van de receptor naar de effector.

Sensorische neuronen via dorsale wortel

Neuronen via ventrale wortels

GEVOELIGHEID IN PLANTEN Stimulans waarop planten reageren a) Licht •

Intensiteit van het licht ( huidmondjes dicht of open)

Lengte van het daglicht ( invloed op de bloei) b) Zwaartekracht c) Temperatuur d) Touch

e) Chemicaliën NB Verschillende delen van dezelfde plant kunnen verschillend reageren op dezelfde stimulus, bijvoorbeeld scheuten en wortels op licht. Hoe Plant groeit pg 38 ex bk

Groei is een permanente toename in grootte van een organisme of een deel ervan.

Het wordt normaal gesproken veroorzaakt door celverlenging van de verkoopafdeling, enz

De belangrijkste gebieden van celdeling en verlenging in planten staan ​​​​bekend als meristemen.

Dit zijn gebieden net achter de punt van een wortel of scheut.

Dit zijn de belangrijkste groeigebieden in planten en ze zijn gevoelig voor chemische berichten die worden geproduceerd als reactie op een verscheidenheid aan stimulus

Deze chemische berichten lijken het gemakkelijker te maken om de celwand van cellulose op te rekken.

Effecten van licht. Belang van licht voor planten a) Om energie te leveren voor fotosynthese (om de elektronen op te wekken) b) Het is nodig als stimulans voordat ontkieming kan plaatsvinden (BREEKENDE kiemrust) c) Het regelt het openen en sluiten van de huidmondjes. d) Het beïnvloedt de bloeitijd in veel planten, afhankelijk van de daglengte (fotoperiode) e) Het is vereist bij de vorming van chlorofyl

f) Het beïnvloedt de richting van de plantengroei, bijvoorbeeld als een plant in het donker staat en er licht in een bepaalde richting komt. Effecten van duisternis op plant a) Plant groeit snel en verbruikt het gereserveerde voedsel. b) De plant lijkt geelachtig wit omdat chlorofyl zich niet ontwikkelt. c) De stengel wordt sneller langwerpig dan normaal en ze zijn dun en breekbaar.

d) De bladeren blijven klein en de uiteinden van de stengel blijven in gehaakte positie. Van dergelijke planten wordt gezegd dat ze geëtioleerd zijn

e) Zodra de plant het licht bereikt, vertraagt ​​​​de groei en worden de bladeren groen als

chlorofyl wordt gevormd Effect van verrode en rode golflengte op kieming van slazaden •

Partijen zaden werden in het donker geweekt.

Ze werden blootgesteld aan afwisselende perioden van rood en verrood licht.

Vervolgens is het kiempercentage bepaald. Geen kieming x 100 Totaal aantal. van zaden

Elke periode van blootstelling aan licht duurde 5 minuten.

De volgende waren de resultaten

Van bovenaf heeft de golflengte van het licht waaraan de zaden het laatst zijn blootgesteld het grootste effect op het % kieming

Rood licht (600-700 mm) bevordert de kieming, terwijl verrood (720-760 mm) de kieming remt

Als de zaden gedurende 5 minuten aan rood licht werden blootgesteld, gevolgd door nog eens 5 minuten verrood licht, wordt dit opgeheven door dat van verrood licht.

Uit dit experiment veronderstelde de wetenschapper dat een plantpigment reageert met de verschillende soorten licht en op zijn beurt de reactie van de plant beïnvloedt.

Dit pigment is geïsoleerd uit planten en wordt fytochroom genoemd.

Fytochroom en de effecten ervan

Het zijn blauwgroene pigmenten en zijn in zeer kleine hoeveelheden aanwezig in de bladeren/pluim

Hun kleur wordt gemaskeerd door chlorophyl

Het bestaat in twee onderling converteerbare vormen, namelijk Pr en PFR

PR is ook bekend als P660 omdat het licht met een golflengte van 660 mm . absorbeert

PFR is ook bekend als P720 omdat het licht met een golflengte van 730 nm absorbeert.

Wanneer Pr rood licht absorbeert, wordt het omgezet in PFR.

Wanneer PFR verrood licht absorbeert, wordt het omgezet in Pr.

Blootstelling aan natuurlijk daglicht op een zonnige dag is gelijk aan blootstelling aan rood licht en dus zal er meer PFR tot Pr in plant zijn.

PFR wordt in het donker langzaam omgezet in Pr.

aanwezigheid van fytochromen kan de productie van andere groeiregulerende plantenhormonen stimuleren die de reactie op licht teweegbrengen. d.w.z

Hoe fytochromen erbij betrokken zijn I etiolatie •

In het donker is er veel PR maar geen PFR

Dus PFR lijkt de verlenging van de internodiën te remmen ( Pr bevorderde verlenging van de internodiën)

Het stimuleerde zowel de vorming van chlorofyl als de uitzetting van bladeren.

Dus zonder PFR groeien internodiën maar de bladeren niet en wordt er geen chlorofyl gevormd

PFR _ kieming vindt plaats

Kritieke daglengte0 Dit is de hoeveelheid daglicht die nodig lijkt te zijn om planten te laten bloeien (het is ongeveer 14 uur) Langedagplanten Dit zijn planten die bloeien als de nr. aantal uren daglicht overschrijdt de kritische waarde (14u) bijv. kool, tarwe, spinazie enz.

Kortedagplanten Dit zijn planten die bloeien wanneer de daglengte onder de kritische waarde is (14 uur) bijv. bonen, tabak, aardbei enz. Dagneutrale planten Bloei wordt niet beïnvloed door daglengte bijv. tomaat, maïs, komkommer enz. Schets een grafiek om het % van broek die bloem tegen de daglengte van de 3 hierboven genoemde plantensoorten. Pg 41 ex

Hoe bloei gerelateerd is aan de lengte van de donkere periode laat dit zien met behulp van staafdiagrammen

Rollen van het fytochroom tijdens de bloei in langedagplanten en kortedagplanten 1 De daglengte is lang, d.w.z. meer dan 14 uur en de nacht is kort. De gedurende de dag verkregen PR wordt omgezet in PFR PFR wordt gedurende de nacht langzaam omgezet in PR.

Aangezien de nacht kort is, zou de resterende PFR-concentratie hoog zijn. Dit is de oorzaak van de bloei in LDP (LDP vereist een hoge concentratie van PFR voor de bloei) 2) Het blootstellen van langedagplanten aan een korte periode van duisternis gedurende de dag heeft geen effect op de

bloei omdat de omzetting van PFR naar PR traag is. 3) De nacht is lang en een groot deel van de PFR wordt omgezet in PR en daarom slechts klein

hoeveelheid zou overblijven en daarom vereist bloei in SDP een lage concentratie PFR. 4) De nacht wordt onderbroken met licht (PR) •

Dit wordt onmiddellijk omgezet in PFR en dus is er een toename in PFR wat resulteert in bloei in LDP

Uit het bovenstaande kan worden geconcludeerd dat de lengte van de periode van duisternis de omgevingscue of factor is die de bloei beïnvloedt en niet de daglengte. fotoperiode detectie •

Het vindt plaats in de bladeren van de plant waar florigen (hormonen) worden gemaakt als reactie op veranderende niveaus van fytochromen (PR en PFR)

Het wordt in het plantentransportsysteem naar de bloemknoppen vervoerd.

bewijs voor transport van florigens •

Als de hele plant in het donker wordt gehouden, met uitzondering van één blad dat wordt blootgesteld aan de juiste perioden van licht en donker, bloeit het normaal, maar als het volledig donker wordt gehouden, vindt er geen bloei plaats.

Als een foto periodiek belicht blad direct na de prikkels wordt verwijderd, bloeit het niet, maar als het na een paar uur wordt verwijderd, gaat het bloeien.

3) Als twee of meer planten op elkaar worden geënt en slechts één blad wordt blootgesteld aan geschikte

lichtpatronen, dan gaan alle planten bloeien. Florigenvorming • Wanneer een blad wordt blootgesteld aan een bepaalde hoeveelheid licht en donker, is er een bepaalde vorm van MRNA

geproduceerd in het blad. • Dit MRNA is gekoppeld aan een gen dat geassocieerd is met bloei (het FT-gen of bloeilocus)

• Het MRNA kan van de ene cel naar de andere gaan door de transportweefsels en dan

door de plasmodesmata naar de top van de scheut waar andere genen die met bloei zijn geassocieerd worden geactiveerd en zo ziet FT MRNA eruit alsof het de florigen rol van fytochromen en florigen in bloeiende plant pg 42 ex. Bk

TROPISCHE REACTIES IN PLANTEN tropisme en voorbeelden Dit is de groeibeweging van de plant of een deel ervan naar of weg van een stimulus bijv. a) Fototropisme Dit is de groeibeweging van een plant / scheut naar het licht vanuit één richting en dit maakt absorptie van maximaal licht voor fotosynthese. b) Geotropisme Dit is de groeibeweging naar de zwaartekracht toe. Wortel vertoont een positief geotropisme en helpt hen minerale zouten en water uit de bodem te halen. c) Chemotropisme Dit is de groeibeweging naar of weg van chemicaliën, bijv. de groei van de pollenbuis naar de embryozak. d) thigmotropisme

Dit is de groeibeweging door aanrakingsprikkels. experiment om positief fototropisme aan te tonen •

Een potplant wordt in een bak geplaatst met aan één zijde een opening.

Lichtstralen mogen van één kant door het gat gaan (eenzijdig licht)

Na een paar dagen buigt de scheut van de plant zich naar de lichtbron en vertoont zo positief fototropisme

Een controle-experiment wordt gedaan met behulp van een clinostaat, d.w.z. de potplant wordt op een clinostaat geplaatst die roteert (I omwenteling per uur) en daarom worden alle delen van de scheut gelijkmatig aan licht blootgesteld.

experimenten om aan te tonen dat het buigen van een scheut afhankelijk is van enkele chemische stoffen. (berichten) Er kan een verscheidenheid aan experimenten worden gedaan, waarvan sommige de volgende omvatten:

a) Een scheut van een plant wordt in het donker gekweekt

b) Als de punt onthoofd wordt verwijderd)

c) Een punt van de scheut wordt verwijderd (onthoofd) en vervolgens weer teruggeplaatst.

Uit de drie experimenten kan worden geconcludeerd dat de punt van de scheut invloed uitoefent op het gebied van groeiende cellen erachter

d) Een scheermesje wordt achter de punt in de scheut gestoken, zoals hieronder weergegeven.

e) Een tip van een in het donker groeiende scheut wordt verwijderd en op een agarblok geplaatst en enkele uren gelaten. •

Het agarblok wordt vervolgens op het afgesneden uiteinde van de scheut geplaatst.

Bij de scheutpunt wordt een chemische stof geproduceerd die in het agarblok diffundeert en vervolgens in de rest van de scheut diffundeert en de normale groei stimuleert.

f) Een tip van de in het donker groeiende scheut wordt onthoofd en op agar gelegd.

Na enkele uren wordt het blok asymmetrisch op de onthoofde scheut geplaatst.

NB alle bovenstaande experimenten worden go bioassay genoemd. Unilateraal licht en fototropisme: effect van unilateraal licht op de scheutpunt (chemische stof)

Een tip van de scheut wordt gesneden en op een agarblok geplaatst dat wordt verdeeld. Na enkele uren werden de blokken asymmetrisch op enkele onthoofde punten geplaatst.

Van alle bovenstaande experimenten is de boodschap die de chemische stof is het plantenhormoon (plantengroei, stof), d.w.z. auxines

Auxines zijn krachtige groeistimulerende middelen en effectief in zeer lage concentraties bijv. indoolazijnzuur (IAA)

Een diagram tekenen om de shoot te laten zien zoals deze er na enkele uren uit zou zien?

beschrijf het mechanisme dat de verandering heeft veroorzaakt die je hebt getekend.

IAA wordt gemaakt in de punt van de scheuten

Het diffundeert terug naar het gebied van celverlenging

De moleculen als IAA zich bindt aan specifieke receptoren op de celoppervlakmembranen die het actieve pompen van waterstofionen in het cytoplasma activeren

Deze concentratie van waterstofionen zorgt voor de optimale PH voor de enzymen die de bindingen tussen aangrenzende cellulose-microvezels verbreken en zo de wanden flexibel houden.

De cel neemt water op door osmose en de flexibele celwand wordt uitgerekt waardoor de celwand kan uitzetten.

Naarmate de cel rijpt, wordt IAA vernietigd door enzymen, de PH van de celwand stijgt en de binding wordt gevormd tussen de cellulose-microfibrillen.

De celwanden worden stijf en kunnen niet meer uitzetten.

NB licht zorgt ervoor dat auxines naar de donkere kant gaan waar de concentratie toeneemt. Dit stimuleerde vervolgens de celverlenging aan de donkere kant en dus nam de groei plaats, resulterend in het buigen van de scheut naar het licht. •

Onderzoek toont een verband aan tussen fytochromonen en bith-geotropisme en fototropisme bijv. fototropisme bij zeer jonge scheuten kan pas optreden als fytochromonen zijn geactiveerd Vergelijk en contrasteer het mechanisme van coördinatie bij plant en dier

Chemische controle is relatief traag maar langdurig

De hormonen worden door het lichaam vervoerd door plasma in de bloedsomloop. bijv. (adh – hypofyse – nier – nefron – verzamelbuis) of (adrenaline – adrenalineklier – hart)

Hormonen gaan door diffusie de doelcel binnen en worden opgepikt door receptoren op de celmembranen.

Ze regelen de groei en de reactie op seksuele rijpheid op stress en bloedsuikerspiegels, zoals adrenaline, testosteron, oestrogeen

Ze werken in zeer lage concentratie, b.v. florigen verantwoordelijk voor bloei in plant

Hormonen bewegen in het transportsysteem van planten, d.w.z. floëem en door diffusie tussen cellen

Ze maken een langetermijnreactie op veranderingen in het milieu mogelijk.

Controle van chemische stoffen is vaak gekoppeld aan veranderingen die de groei van een organisme betreffen

Hormonen kunnen worden gebruikt als controlemechanisme, zoals een negatief feedbacksysteem, bijvoorbeeld auxines (IAA) florigen, gibberellines

NB planten hebben geen elektrische coördinatie maar dieren die bestaan ​​uit een zenuwstelsel met geleidende zenuwcellen. •

het regelt de snelle reactie op stimuli, bijv. reflexen

het maakt coördinatie mogelijk van vele nerveuze inputs waardoor leren kan plaatsvinden.

Soms heeft het langdurige veranderingen met betrekking tot het geheugen.

Geef de verschillen tussen coördinatie bij planten en dieren. Planten

DE HERSENEN Beschrijven van de eenvoudige structuur van het eenvoudige zenuwstelsel van de gewervelde dieren •

Het ontwikkelt zich als een holle buis van zenuwweefsel die het ruggenmerg vormt.

Het bevat grijze stof die bestaat uit de cellichamen van de neuronen en witte stof die uit de zenuwvezels bestaat.

Aan het voorste uiteinde van het wervelembryo zwelt de buis op en vormt de voorhersenen, midden- en achterhersenen.

Afhankelijk van het dier vouwen de voorhersenen zich terug over de hele hersenen met specifieke functies die te maken hebben met de belangrijkste zintuigen. locatie en de functies van de verschillende delen van de hersenen

a) Cerebrum / hersenhelft

Het wordt gevonden in de voorhersenen.

Het bestaat bijna volledig uit de grijze stof, omdat het bestaat uit dendrieten en synapsen van zenuwcellichamen.

De hersenschors is een dunne laag, maar deze is sterk gevouwen om een ​​groot oppervlak te geven.

De linker en rechter hersenhelft zijn verbonden door axonen (witte stof bekend als corpus collasum)

De linkerkant van de grote hersenen stuurt de rechterkant van het lichaam aan en vice versa.

Het is verdeeld in een aantal lobben zoals uitgelegd op de volgende pagina.

Het houdt zich bezig met het plannen van emotionele reacties, vooruitdenken, besluitvorming enz.

Het zijn de bewuste delen van de hersenen die informatie uit verschillende delen van de cortex combineren om ideeën te ontwikkelen.

Het is gekoppeld aan iemands persoonlijkheid

Het bevat de primaire motorcortex van de hersenen die de bewegingen van het lichaam regelt.

Het is betrokken bij het verwerken van auditieve informatie, dat wil zeggen het herkennen van geluid, het horen van spraak. Enzovoort.

c) Occipitale kwab (visuele cortex. •

Het verwerkt visuele informatie, d.w.z. het zien van vormherkenning, kleurvisie enz.

Het wordt geassocieerd met sommige aspecten van geheugen en herkenning

Het is het gebied dat zich bezighoudt met het vermogen om te berekenen met beweging en sensatie.

Het houdt zich bezig met het vermogen om zich in de ruimte te oriënteren.

Het bevindt zich in de voorhersenen

Het coördineert het autonome zenuwstelsel.

Het betrof de thermoregulatie van het lichaam.

Het regelt de hormoonsecretie door de hypofyse.

Het bestuurt veel basisaandrijvingen, b.v. dorst (osmo-regulatie), honger, agressie en voortplantingsgedrag.

Het wordt gevonden in de achterhersenen

Het coördineert een soepele beweging.

Het maakt gebruik van informatie uit de spieren en de houding.

Het wordt gevonden in de achterhersenen en het bevat reflexcentra die functies regelen zoals hartslag, bloeddruk, ademhalingssnelheid, hoesten, niezen, slikken, peristaltiek enz.

Hoe de hersenen werken bewijs van hoe de hersenen werken Er zijn een aantal bronnen die kunnen worden gebruikt i.

Er zijn een aantal benaderingen. a) Door nu te observeren ontwikkelen de hersenen zich en plaatsen daar vervolgens obstakels voor

ontwikkeling. b) Door gebieden van de hersenen te beschadigen of te verwijderen en de effecten op het gedrag ervan te observeren, b.v.

hersenhelft van honden, apen enz. c) Observatie van normaal gedrag en leren kan worden gemaakt in vergelijking met post mortem

verandering in de hersenen. NB het is niet ethisch om dieren te gebruiken aangezien sommige gemeenschappen waarde hechten aan dieren. De verkregen resultaten worden echter gebruikt om het menselijk leven te verbeteren, vooral mensen die getroffen zijn door hersenziekten en schade. ii.

Experimenten die de hersenen verstoren of beschadigen, worden niet uitgevoerd omdat het niet ethisch is.

Het kan echter worden gedaan wanneer patiënten met een hersenoperatie hun hersenen kunstmatig hebben laten stimuleren.

Bewuste patiënt beschrijft de sensaties die verband houden met de stimulatie en dit heeft aangetoond dat bepaalde delen van de hersenen verband houden met een bepaalde functie.

Veel informatie is afkomstig uit situaties waarin vanaf de geboorte of als gevolg van ziekte delen van de hersenen zijn beschadigd of ontbreken.

Ziekten die de hersenen aantasten, kunnen ernstige problemen veroorzaken voor getroffen mensen, maar kunnen wetenschappers helpen om nu het gezondheidsbrein te kennen en dus mogelijke behandeling

Medische beeldvormingstechnologie (MIT)

Ze worden gebruikt voor het maken van foto's van harde weefsels, b.v. botten en daarom zijn ze minder bruikbaar voor het maken van afbeeldingen van zachte weefsels zoals de hersenen.

b) Computertomografie (CT-scan) •

Het stelt wetenschappers en artsen in staat om de binnenkant van het lichaam te zien, b.v. door het hoofd.

Het gaat om duizenden kleine bundels röntgenstralen die door een deel van het lichaam gaan. bijv. hoofd

Elke boon wordt minder sterk (verzwakt) door de dichtheid van het weefsel waar hij doorheen gaat.

Röntgenstralen die er doorheen komen, worden gedetecteerd en gemeten.

Alle gegevens worden in een computer samengevoegd om een ​​dwarsdoorsnede van een dun plakje door het lichaam te maken

NB Sommige speciale kleurstoffen worden in het bloed of de weefsels geïnjecteerd om een ​​bepaald gebied röntgenondoorzichtig te maken, zodat ze duidelijker zichtbaar zijn op de scan. Een CT-scan identificeert i.

Belangrijke structuur in de hersenen, b.v. grote hersenen

Detecteert problemen zoals hersentumoren

Bloeding in de hersenen (beroertes)

Zwelling van slagaders in de hersenen (aneurisme)

De gevormde beelden zijn als foto's en kunnen daarom niet laten zien hoe delen van de hersenen worden gebruikt, maar het bewijs van CT-scanbeelden is gekoppeld aan waargenomen gedragsveranderingen en kan het belang van bepaalde delen van de hersenen aangeven. C

magnetische resonantie beeldvorming (MRI-scan) •

Ze produceren beelden met behulp van magnetische velden en radiogolven met veel fijnere details dan Ct-scans van het zachte weefsel.

Dit neemt de risico's van schade weg van de röntgenfoto's die worden gebruikt bij CT-scans.

Waterstofatomen zijn het meest afgebeelde element omdat.

Een groot deel van het lichaam bestaat uit water

Waterstofatomen produceren sterke MRI-signalen

De geproduceerde signalen worden geanalyseerd door een computer en gebruikt om een ​​beeld te produceren. Hoe wordt een MRI-scan gemaakt

De patiënt wordt in een sterk magnetisch veld geplaatst en alle protonen CH+ worden uitgelijnd voordat de protonen willekeurig ronddraaien.

Een puls van rf (radiofrequentie) magnetische veldoscillaties wordt toegepast en dit zorgt ervoor dat de protonen op hun plaats roteren.

De rf-puls wordt dan uitgeschakeld

De protonen roteren nog steeds in fase en induceren een MRI-signaal.

Het signaal wordt versterkt en geanalyseerd en tegen die tijd beginnen de protonen weer normaal te worden

Een afbeelding van het reageert anders op het magnetische veld, afhankelijk van de hoeveelheid water in de structuur of het weefsel.

Vandaar dat verschillende hersengebieden in het beeld kunnen worden herkend.

Dunne delen van het lichaam worden meestal onderzocht en ze produceren 2D MRI-scans.

De computer kan deze secties samenvoegen om een ​​3D-beeld te produceren.

MRI produceert zeer gedetailleerde beelden die artsen veel informatie geven in vergelijking met CT-scans.

Het wordt gebruikt om hersenletsel, beroerte, tumoren en infectie van de hersenen of het ruggenmerg te diagnosticeren.

Door heel duidelijk gebieden met schade in de hersenen aan het licht te brengen, hebben artsen verbanden kunnen leggen tussen de structuren in de hersenen en het gedragspatroon dat bij hun patiënten wordt waargenomen

functionele magnetische resonantie beeldvorming (FMRI). •

Het maakt het mogelijk om de verschillende hersengebieden in actie te zien terwijl mensen verschillende taken uitvoeren, b.v. FMRI bewaakt de opname van zuurstof in verschillende delen van de hersenen

Deoxyhemoglobine absorbeert de radiogolfsignalen en zendt deze later opnieuw uit, terwijl oxyhemoglobine dat niet doet.

Actief actief gebied van de hersenen heeft een hoge bloedstroom en er wordt meer oxyhemoglobine afgegeven om de actieve cel van zuurstof te voorzien en dus absorberen delen van de hersenen minder energie, maar stoten ze minder energie uit dan minder actieve gebieden.

FMRI geeft een zeer ruimtelijk beeld van de hersenen.

Het wordt gebruikt om de normale hersenstructuur en -functies te onderzoeken

Momenteel kijken onderzoekers naar manieren om FMRI te gebruiken om ziekten te diagnosticeren, bijvoorbeeld vroege tekenen van staking en het begin van Alzheimer

nadelen van FMRI a) Het is een luidruchtige procedure en sommige mensen vinden het erg stressvol b) Het wordt uitgevoerd terwijl het hoofd van de patiënt volledig stil blijft, aangezien geen beweging de nauwkeurigheid van het beeld vermindert. QEEG (gekwalificeerde elektro-encefalografie) •

Het is een apparaat dat wordt gebruikt bij technieken voor het in kaart brengen van de hersenen.

Het maakt gebruik van sensoren die aan de buitenkant van de schedel zijn bevestigd om de activiteit van de hersenen te meten terwijl de patiënt verschillende activiteiten uitvoerde.

Hierdoor kunnen wetenschappers een kaart opbouwen die aangeeft welke gebieden worden gebruikt voor verschillende activiteiten en vaardigheden.

Het grootste nadeel is dat het niet zo ruimtelijk nauwkeurig is in de hersenen als FMRI

NATUUR EN OPVOEDING IN DE HERSENONTWIKKELING factoren die de hersenontwikkeling beïnvloeden i) Genen die worden geërfd (natuur) ii) De juiste omgevingsstimuli krijgen (voeden) kritische vensters - Dit zijn perioden waarin vitale natuurlijke verbindingen in de hersenen worden gemaakt als reactie naar een bepaalde prikkel. - Afwezigheid van dergelijke prikkels zorgt ervoor dat de juiste paden niet normaal worden ontwikkeld. NB. Dit is onderzocht met behulp van de ontwikkeling van de visuele cortex bij dieren zoals apen, fretten. hoe de visuele cortex (capaciteiten) zich door de natuur ontwikkelen • Tijdens de ontwikkeling van de foetus groeien axonen van lichtgevoelige cellen in het netvlies naar de thalamus (naast de hypothalamus) waar op regelmatige wijze synopsen worden ontwikkeld, wat resulteert in een ordelijke opstelling van neuronen in het visuele schors. • Gekleurde delen van de visuele cortex tonen kolommen met cellen die aculaire dominantie worden genoemd. • Naburige kolommen met cellen ontvangen input van hetzelfde gebied van het netvlies in het linkeroog en het rechteroog. •

Deze kolommen zijn al bij de geboorte aanwezig in de visuele cortex en dit komt door genotype (natuur)

bewijs dat kolommen aanwezig zijn bij de geboorte •

Twee wetenschappers, namelijk Crowley en Katz, injecteerden pasgeboren fretten met radioactieve sporen in de ogen.

Ze bewogen vanuit één oog en werden gevonden in specifieke banden in de visuele cortex.

Dit toont aan dat oculaire dominantiekolommen aanwezig zijn bij de geboorte.

Andere wetenschappers, d.w.z. Horton en Hocking, hebben drie foetale apen ter wereld gebracht door middel van een keizersnede en 8 dagen vóór de dracht (tijd van conceptie/bevruchting tot geboorte)

Ze werden hun hele leven volledig in het ongewisse gehouden.

Een dag nadat ze waren afgeleverd, werd een radioactieve tracer in het rechteroog van elke aap geïnjecteerd.

Een week later werden secties van de visuele cortex geprepareerd en deze vertoonden oculaire dominantiekolommen.

Bovenstaande experimenten van H&H toonden aan dat ze bij de geboorte aanwezig zijn en dus genetisch overgeërfd (natuur)

hoe de visuele cortex / capaciteiten worden beïnvloed door de omgeving Nurture / Critical window •

Kittens en apen worden gebruikt omdat ze een visuele cortex hebben die lijkt op die van mensen

Sommige experimenten werden gedaan door Hobal en Weisel met betrekking tot het kritische venster voor de ontwikkeling van de visuele cortex.

Ze hechtten (verzadigde) een of beide ogen van de jonge kittens en apen.

De leeftijd waarop ze verzadigd en beroofd waren van het gezichtsvermogen, en de tijdsduur dat ze gesloten bleven, was gevarieerd.

Enkele andere dieren werden gefokt in het donker en in de lichte omgevingen en de effecten van deze behandelingen op de visuele cortex werden gemeten en de resultaten waren als volgt.

i) Kittens waarvan de oogleden verzadigd waren op 1 zwakke oude (voordat de ogen waren geopend) konden zien

prima met hun open oog (andere oog) Na één tot drie maanden werd het gesloten oog geopend en het andere oog gehecht. De kittens waren blind toen ze tegen dingen aan botsten en van trappen en tafels vielen. Het oog vertoonde geen fysieke tekenen van blindheid, maar uit opnames van de visuele cortex bleek dat heel weinig cellen zenuwimpulsen afvuurden. •

Dezelfde resultaten werden verkregen met apen.

ii) Wanneer één ooglid gesloten is bij een kat van 4 maanden die normaal kon zien, had tot dan toe geen effect op opnames gemaakt in de visuele cortex.

iii) Bij kittens ligt de gevoeligheidsperiode tussen de 4 – 5 weken na de geboorte. -

Drie tot vier dagen een oog sluiten heeft een diepgaand effect op het aantal neuronen dat vuren in de verbonden gebieden van de visuele cortex.

iv) De kritieke periode voor de ontwikkeling van de visuele cortex bij apen is tussen 6 – 8 weken na de geboorte. Hoe de visuele cortex zich ontwikkelt na de geboorte •

Bij een pasgeboren kitten, aap of mens is er een aanzienlijke overlap tussen de dendrieten en synapsen van axonen in verschillende kolommen.

Bij volwassenen is er minder overlap en dit suggereert dat de verandering te wijten is aan de visuele ervaring.

Axonen strijden om doelcellen in de visuele cortex.

Actiepotentiaal gaat langs het axon en komt aan bij een doelcel waar ze de neurotransmittersubstantie uit de synaps vrijgeven.

Als een ander neuron ook synapsen maakt met dezelfde doelcel maar er geen impulsen langs gaan, dan komt er geen zenderstof vrij en uiteindelijk zullen synapsen die niet vuren verzwakt en vernietigd worden.

Dit vermindert de nee. van ongewenste axonen en synapsen en zorgt ervoor dat berichten / impulsen efficiënt worden vervoerd naar precies waar ze nodig zijn

methoden die worden gebruikt om de bijdrage van nature en nurture aan de ontwikkeling van de hersenen te vergelijken. •

Er is onderzoek gedaan naar primaten, waardoor de kans groter is dat mensen een vergelijkbaar kritisch venster hebben wanneer externe stimuli cruciaal zijn.

Informatie van experimenten met kittens en apen kan onethisch zijn voor mensen, daarom is er behoefte aan meer bewijs om de relatieve gevolgtrekking/conclusie van nature en nurture te vergelijken, wat normaal indirect wordt gedaan, b.v.

i) Personen met beschadigde hersenen.

Er wordt gedacht dat neuronverbindingen van de cortex die spraak en redenering van willekeurige bewegingen beheersen, na een bepaald stadium vast kwamen te zitten.

Na hersenbeschadiging als gevolg van een beroerte, ongelukken enz. is er actueel bewijs dat suggereert dat er nieuwe verbindingen kunnen worden gemaakt die het beschadigde gebied passeren, waarbij een ander deel van de hersenen de functie overneemt.

ii) Gebruik van pasgeboren baby's 1. Waarnemingen van artsen bij de behandeling van pasgeboren baby's gaven meer licht over de interactie van natuur en opvoeding op de ontwikkeling van de hersenen, bijv. baby's geboren met cataract (bewolkte lenzen die de hoeveelheid licht die de lens bereikt) in één of beide ogen.

Als het wordt verwijderd wanneer het kind heel jong is, ontwikkelt het zicht zich normaal, maar als de operatie wordt uitgesteld totdat het kind ouder is, kan het zicht niet worden hersteld, wat suggereert dat een kritieke cortex bij de mens en dit patroon ook de ontwikkeling weerspiegelt die wordt gezien bij jonge apen en kittens, waardoor de nut van dat onderzoek.

2. Een andere studie toont aan dat baby's vanaf 2 dagen het verschil herkennen tussen een levend biologisch organisme en een niet-biologische beweging.

Met behulp van lichtpatronen die zijn vastgelegd van gewrichten en willekeurige lichtpatronen, laten pasgeboren baby's zien dat ze onderscheid kunnen maken tussen de twee verschillende bewegingspatronen.

Ze gaven de voorkeur aan biologische bewegingen (omdat ze hun aandacht veel langer vasthielden en veel langer keken naar biologische weergave die de juiste weg omhoog was dan ondersteboven.

De biologische beweging die aan zuigelingen werd getoond, was van kip. Deze biologische bewegingsdiscriminatie is geweest bij een aantal dieren zoals kuikens, katten, apen, duiven, apen, dolfijnen enz. en dus blijkt het aantonen van de hersenontwikkeling belangrijk te zijn.

3. Verder onderzoek suggereert.

i) Genetische neiging tot gezichtsherkenning ii) Er is een kritisch venster in de hersenontwikkeling wanneer we leren om mensen te onderscheiden

Naarmate baby's ervaring opdoen met het kijken naar gezichten, wordt een deel van de hersenschors gevoelig voor de soorten gezichten die ze het meest zien, maar verliezen ze het vermogen om minder bekende soorten gezichten zoals apen te onderscheiden.

Verdere experimenten tonen aan dat jongere baby's beter zijn dan oudere in het herkennen van gezichten van verschillende apen, maar alle baby's konden onderscheid maken tussen verschillende menselijke gezichten.

Er lijkt dus een bepaald niveau van kritieke periode te zijn rond de leeftijd van 6 maanden wanneer het vermogen om gezichten te herkennen vernauwt.

Volwassenen die met apen en apen werken, leren ze al snel alleen aan hun gezicht te onderscheiden.

Dit alles toont de interactie tussen nature en nurture in de ontwikkeling van verschillende delen van de hersenen.

iii) Tweelingstudies en gezichtsherkenning •

Met behulp van FMRI werd de activiteit van de visuele cortex van 24 sets van broederlijke en identieke tweelingen gemeten.

De tweeling kreeg verschillende sets afbeeldingen te zien, zoals huizen, aan elkaar geregen letters en gezichten van mensen.

Gecodeerde beelden die niet konden worden herkend, werden gebruikt als basislijnmeting (controle).

Analyse van de hersenactiviteitspatronen van de identieke tweelingen leken meer op die van twee-eiige tweelingen bij het kijken naar gezichten en plaatsen.

Reactiepatronen op woorden en letters laten weinig verschil zien tussen de twee soorten tweelingen.

De resultaten suggereren een sterke genetische basis voor reactie op gezichten en plaatsen, maar minder genetische link voor woorden/letters en dus sterkere milieu-impact (nurture)

iv) Cross-culturele studies -

Wanneer objecten op minder dan 30 cm afstand van het oog worden waargenomen, wordt hetzelfde object vanuit twee verschillende hoeken bekeken.

In de visuele cortex worden twee beelden over elkaar heen gelegd om een ​​3D-beeld te geven.

Verre objecten tonen geen 3D

De hersenen gebruiken daarom andere aanwijzingen uit de omgeving en ervaringen uit het verleden om je de diepte van waarneming te geven.

Vandaar dat men het verschil kan zien tussen een koe die ver weg is en de speelgoedkoe dichtbij.

De afbeeldingen van de koeien kunnen ongeveer even groot zijn, maar door andere ervaringen van dichtbij en in het leven weet je dat het ene dier groot en ver weg is en het andere groot en dicht bij je.

De aanwijzingen en signalen (factoren) die worden gebruikt voor dieptewaarneming zijn onbewust en we zijn ervan afhankelijk tijdens uitdagingen zoals optische illusies.

Dit is wanneer verschillen tussen mensen die in verschillende culturen zijn opgegroeid naar voren komen, wat suggereert dat de ontwikkeling van de hersenen die ons afstandsperceptie geeft, te wijten is aan onze omgeving (nurture) voorbeelden

i) Muller - Lyer-illusie: veel mensen in het VK zien lijn Y langer, hoewel ze dezelfde lengte hebben als X. -

Zulu-mensen (Zuid-Afrika) schatten de lengte van lijnen zelden verkeerd in en dit is te wijten aan culturele verschillen.

In het VK leven mensen in een timmermanswereld vol rechte lijnen, rechte hoeken, hoeken en rechthoekige gebouwen.

Vandaar dat lijn en hoeken worden geïnterpreteerd alsof ze tot een rechthoekige kamer behoren, aangezien dit het patroon is dat wordt vastgelegd terwijl de hersenen zich ontwikkelen en daarom lijkt Y groter dan X.

Zoeloe-mensen hebben een circulaire cultuur waar hun huizen cirkelvormig zijn en er weinig rechte wegen en lijnen zijn.

Deze wetenschappers geloven dat ze geen 'hard bedrade' interpretatie van lijnpatronen hebben en daarom beoordelen ze zelden verkeerd, en daarom wordt de perceptie van afstand sterk beïnvloed door omgevingservaringen.

Andere wetenschappers hebben een hypothese naar voren gebracht dat verschillen in waarneming te wijten zijn aan verschillende niveaus van retinale pigmentatie, wat op zijn beurt het vermogen om contouren te detecteren beïnvloedt.

Mensen met zwaardere pigmentatie van het netvlies zijn minder goed in het detecteren van contouren en hebben dus minder kans op illusies.

Dit zou het Zulu-vermogen verklaren om de lengte van de lijn correct te beoordelen.

Andere studies ondersteunen het idee van een kritisch venster wanneer dieptewaarneming zich ontwikkelt.

Zo bleek in een onderzoek dat zeer jonge kinderen uit de meeste culturen het moeilijk vinden om afstanden in een foto in te schatten.

Ze zouden waarschijnlijk zeggen dat de jongen naar de tractor wees.

Op 11-jarige leeftijd interpreteerden de meeste Europese kinderen afstandssignalen (factoren) correct.

Sommige 11-jarige Afrikaanse kinderen uit bepaalde culturen en niet-geletterde volwassenen uit Europa of Afrika zullen minder snel oppikken vanwege het perspectief van de foto, waarschijnlijk door een gebrek aan ervaring.

Dit suggereert daarom dat visuele dieptepercepties worden geleerd naarmate de hersenen zich ontwikkelen als de juiste omgevingssignalen aanwezig zijn.

LEREN EN GEHEUGEN soorten gedrag i) Aangeboren of soort karakteristiek gedrag -

Het is een grote verzameling reacties die gewoonlijk worden gezien bij elk lid van een bepaalde soort.

Gedrag is niet aangeleerd en daarom is het een genetisch bepaalde reactie op een bepaalde stimulus.

Het komt voor als specifieke zenuwbanen in het embryo worden vastgelegd vanuit de instructies van het DNA.

Voorbeelden zijn baltsgedrag, territoriaal vertoon etc.

De natuur is volledig dominant in de ontwikkeling van deze zenuwbanen in de hersenen

Het is belangrijk voor niet-gewervelde dieren die normaal gesproken van korte duur zijn en geen tijd hebben om met vallen en opstaan ​​te leren als ze hun levenscyclus achtereenvolgens moeten voltooien.

Instinctief gedrag van ongewervelden is belangrijk bij jongeren die geen tijd hebben om vallen en opstaan ​​te leren, terwijl bij volwassenen kant-en-klare reacties op een bepaalde situatie hogere delen van de hersenen vrijlaten voor complexer aangeleerd gedrag

ii) Aangeleerd gedrag (individuele kenmerken) -

Aangeleerd gedrag treedt op als gevolg van ervaring, bijvoorbeeld een kind dat een hete ovendeur aanraakt, waarbij de hand door een reflex snel wordt teruggetrokken.

Het is onwaarschijnlijk dat het kind de ovendeur weer aanraakt.

Aangeleerd gedrag kan in de volgende groepen worden ingedeeld.

1.Gewenning: dit is leren een stimulus te negeren en geen reactie te geven wanneer de

stimulus wordt vele malen herhaald zonder dat er een duidelijke beloning of straf aan verbonden is, b.v. -

Mensen die in de buurt van spoorlijnen of wegverbindingen wonen, slapen zonder constant wakker te worden als reactie op geluidsprikkels.

De manier waarop de vogels de schrikkraai leren negeren.

Dit is de associatie van een bepaalde prikkel met een bestaande onvoorwaardelijke reflex, bijv. Parlor's honden - tijdens de lunch luidde hij eerst aan de bel en gaf de honden voedsel waardoor ze gingen kwijlen.

Op een dag ging de bel, maar er werd geen eten verstrekt, maar de honden kwijlden nog steeds.

3. Operant leren met vallen en opstaan. -

Dit is leren dat optreedt wanneer een bepaald gedrag wordt beloond of bestraft en daardoor meer of minder frequent wordt.

Als het dier de uitkomst van een gedrag associeert, zal het waarschijnlijk worden herhaald.

Dit is het leren dat optreedt bij jonge dieren wanneer ze zich identificeren met en sterk verbonden zijn met een ander organisme, meestal de ouder.

Als er geen ouder beschikbaar is, kunnen andere grote bewegende objecten worden geïdentificeerd.

5. Verkennend (latent) leren

Dit is het leren dat plaatsvindt wanneer een individu een nieuwe omgeving of ervaring verkent zonder directe straf of beloning.

Dit is het leren op basis van denken en redeneren, waarbij vaak problemen worden opgelost.

GEWENST hoe dieren, inclusief mensen, gewenning kunnen leren -

Dit experiment wordt gedaan met behulp van nermatode wormen of de gigantische zeeslak A plysia.

Een plysia ademt met behulp van kieuwen die zich bevinden in een holte aan de bovenzijde van het lichaam waar water doorheen gaat.

Het water wordt aan het ene uiteinde door een sifonbuis afgevoerd

Als deze sifon wordt aangeraakt, wordt de hele kieuw als afweermechanisme in de holte teruggetrokken.

Zeeslakken leven in de zee en de waterstroom zit constant in de sifon en zo leren dieren door gewenning om geen kieuwen terug te trekken als gevolg van waterstroom/golven.

Een plysia kan worden gekweekt in het laboratorium waar geen golven van waterbeweging zijn.

Onder deze omstandigheden werd de sifon gestimuleerd met een waterstraal en werden de kieuwen teruggetrokken en zo went het dier.

Dit werd in de loop van de tijd bewaard, waaruit bleek dat het geen geval van accommodatie was.

mechanisme van Aplysia-ervaring -

De neuronen die betrokken zijn bij de kieuwreflex werden geïdentificeerd en er werden onderzoeken uitgevoerd.

Er werd opgemerkt dat de calciumkanalen zich in het presynaptische membraan bevinden en dat de synaps minder reageert bij herhaalde stimulaties.

Daardoor gaan er minder calciumionkanalen open en gaan er minder calciumionen over in de presynaptische knop en dus gaan er minder blaasjes naar het presynaptische membraan die de neurotransmittersubstantie afgeven.

Er bindt minder transmitterstof aan de receptoren op het vroegere synaptische membraan en het postsynaptische excitatoire potentiaal (PSEP) is niet hoog genoeg om een ​​actiepotentiaal te veroorzaken en daarom is er geen reactie.

Het is een belangrijke vorm van leren op korte of lange termijn, bijvoorbeeld als u iemand bezoekt die in de buurt van een spoorlijn woont, de eerste paar keer dat een trein passeert, zou u zich ervan bewust zijn vanwege het geproduceerde geluid.

Na een paar uur merk je de trein niet meer, d.w.z. je raakt eraan gewend.

Als je een tijdje niet meer langskomt, wordt je bewustzijn van de passerende treinen hersteld, maar je zult sneller wennen bij je tweede bezoek.

Pasgeboren baby's hebben een aantal schrikreflexen die wennen naarmate de baby ouder wordt en volledig verloren gaan, bijvoorbeeld meer reflex waarbij een baby zich buigt en zijn armen omhoog en naar buiten gooit in een grijpende beweging als hij schrikt of zijn hoofd plotseling laat zakken.

Deze reacties verdwijnen bij een normale baby binnen 8 weken na de geboorte, waardoor ze rustiger kunnen omgaan met de wereld om hen heen.

NB. Modern onderzoek suggereert dat een van de problemen voor mensen met schizofrenie kan zijn dat ze niet zo snel wennen als andere mensen.

HERSENEN, GENOM EN GENEESKUNDE neurotransmitterstoffen in de hersenen

NB. Een onbalans van deze neurotransmitterstoffen kan zowel mentale als fysieke symptomen tot gevolg hebben.

Waarom is het moeilijk om ziekten te behandelen die worden veroorzaakt door onevenwichtigheden van transmitterstoffen? -

Het betekent dat de medicijnen door de bloed-hersenbarrière komen

De barrières worden gevormd door endotheelcellen die de capillairen van de hersenen bekleden, aangezien ze stevig met elkaar verbonden zijn

Dit maakt het moeilijk voor bacteriën om over te steken naar de hersencellen.

Het is echter ook moeilijk om therapeutische medicijnen in de hersenen te krijgen.

Geneesmiddelen die de hersenen beïnvloeden, zijn meestal actief in de synaps en richten zich op verschillende stadia van synaptische transmissie.

stadia van de synaps die worden beïnvloed door medicijnen (ofwel door een probleem te genezen of er een te veroorzaken) 1) synthese en opslag van neurotransmitters in de blaasjes 2) Tijdens de afgifte van de zendersubstantie 3) In de neurotransmitterreceptorbindingsplaats 4) Tijdens het proces van hernieuwde opname van bestanddelen van transmitterstof 5) Afbraak van transmitterstof.

effecten van de ziekte van parkinson die wordt veroorzaakt door dopamine. -

Het gaat om verlies van zenuwcellen in een gebied van de middenhersenen dat bekend staat als substantia nigra

Deze cellen produceren dopamine en hun axonen verspreiden zich door de frontale cortex, het ruggenmerg enzovoort en daarom houden ze zich bezig met de controle en coördinatie van beweging.

Deze zenuwcellen sterven af ​​en de motorische controle gaat geleidelijk verloren

Lange tijd compenseert de hersenen het verlies

Het ontwikkelt zich voornamelijk bij mensen van 50 jaar, hoewel het bij jonge mensen kan voorkomen

De oorzaken zijn niet duidelijk, hoewel er bij jonge mensen een sterke genetische link lijkt te zijn, hoewel dit zeer zeldzaam is

Bij de ziekte van Parkinson is de genetische link veel zwakker en lijken andere factoren, zoals toxines, herbiciden en pesticiden, een rol te spelen.

Symptomen worden pas zichtbaar als ongeveer 80% van hun dopamineproducerende cellen dood zijn

symptomen van de ziekte van parkinson (als gevolg van dalende niveaus van dopamine) zijn onder meer:

i) tremor (trillen): die meestal in één hand begint het eerste symptoom voor ongeveer 70% van de getroffen mensen ii) traagheid van beweging: d.w.z. het is moeilijk om met een beweging te beginnen en de beweging duurt langer om uit te voeren. iii) stijfheid (stijfheid) van spieren: waardoor men zich moeilijk kan omdraaien in bed of opstaan ​​na het zitten.

Naarmate de ziekte voortschrijdt, ontstaan ​​er andere problemen, b.v. slecht evenwicht, moeite met lopen, slaapproblemen, spraakademhaling en depressie.

Het ontwikkelt zich voornamelijk bij mensen ouder dan 50 jaar, hoewel het bij jonge mensen kan voorkomen.

Oorzaken zijn niet duidelijk, hoewel er bij jonge mensen, hoewel zeer zeldzaam, een sterke genetische link lijkt te zijn. Bij de ziekte van Parkinson is de genetische link veel zwakker en andere factoren, b.v. toxines, herbiciden, pesticiden, lijkt een rol te spelen.

Wat zijn de effecten van geneesmiddelen op synaptische transmissie bij de behandeling van de ziekte van Parkinson.

Momenteel is er geen remedie voor de ziekte van Parkinson, maar sommige medicijnen verlichten of vertragen de symptomen door de natuurlijke dopamine in de hersenen te vervangen of het lichaam in staat te stellen optimaal gebruik te maken van de dopamine die het nog steeds produceert -

Behandeling van de symptomen omvat:

- Dopamine kan de bloed-hersenbarrière niet passeren en kan daarom niet worden gebruikt om de symptomen van Parkinson te behandelen -

L-dopa is echter een voorloper van dopamine die de barrière kan passeren

Het zorgt ervoor dat de resterende cellen zoveel mogelijk dopamine maken.

- Dit verlicht stijfheid en traagheid van beweging, maar wordt uiteindelijk minder effectief naarmate hersencellen blijven afsterven

ii) Dopamine-agonisten - Deze chemicaliën binden aan dopaminereceptoren in hersensynapsen en bootsen het effect van dopamine na -

Ze worden gebruikt aan het begin van de ziekte, wanneer ze het meest effectief zijn.

iii) MAOB-remmers (monoaminoxidase B) -

MAOB is een enzym dat dopamine in de hersensynapsen afbreekt.

MAOB-remmers remmen het enzym en verminderen de vernietiging van elk klein beetje dopamine dat wordt gemaakt.

Andere manieren om Parkinson te genezen

Hoewel de ziekte van Parkinson geen genetische ziekte is, onderzoeken wetenschappers de mogelijkheid om gezonde genen in de aangetaste cel in te brengen door:

a) Genen toevoegen om te voorkomen dat de dopamine producerende cellen van de middenhersenen afsterven. b) Genen toevoegen om de niveaus van dopamineproductie in de resterende cellen te verhogen.

Er zijn echter grote problemen bij het afleveren van gezonde genen aan de cellen van de middenhersenen en veiligheid moet voorop staan.

Dit is gericht op genezing van de ziekte van Parkinson in plaats van therapie om symptomen te verlichten.

De embryonale stamcellen zullen waarschijnlijk de vallende dopamine producerende cellen vervangen.

Lopend onderzoek met muismodellen is veelbelovend, maar zijn ethische kwesties bij het gebruik van embryonale celresten

Er is een risico bij het gebruik van stamcellen die ongecontroleerde groei is en dus kanker kan veroorzaken.

Opmerking: aangezien wetenschappers embryonale stamcellen stimuleren om dopamine producerende cellen te worden, zal dit hen een kans geven om effectievere medicamenteuze therapieën te ontwikkelen.

Hoe ontstaat depressie?

Oorzaken van depressie zijn complex en worden niet volledig begrepen, maar een oorzaak kan problemen zijn met de neurotransmitterstof, d.w.z. serotonine in de hersenen.

Serotonine is de zenderstof in een groep cellen in de hersenstam waarvan de axonen zich verspreiden naar de cortex, het cerebellum en het ruggenmerg.

Lage niveaus van serotonine resulteren in minder zenuwimpulsen die door de hersenen reizen, waardoor de algehele hersenactiviteit wordt onderdrukt.

Mensen die aan een depressie lijden, hebben abnormale serotonineroutes.


III. Inwaartse stroomgeleidingen

A. Niet-selectieve kationkanalen (NSCC)

De meeste onderzoeken naar NSCC in gladde spiercellen van het maagdarmkanaal hebben zich gericht op de geleiding die wordt geactiveerd door muscarinestimulatie. Muscarinereceptoren (M2 en M3) bemiddelen enterische prikkelende motorische neurotransmissie. 49 Muscarinereceptoren in gladde spiercellen zijn via G-eiwitten gekoppeld 50 tot activering van een niet-selectieve kationstroom (genaamd mlkat). Activering van mlkat resulteert in binnenwaartse stroom en depolarisatie van gladde spiercellen. Opening van mlkat kanalen kunnen enige Ca 2+ binnendringen, maar in fysiologische gradiënten lijkt het erop dat deze kanalen Na+ als de ladingsdrager prefereren. Depolarisatie resulteert echter in activering van spanningsafhankelijke Ca2+-kanalen, Ca2+-invoer en contractie. Neurokinine A en substantie P (via NK1- of NK2-receptoren) depolariseren ook colonmyocyten door activering van een NSCC. 51

Een belangrijke functie van NSCC in gladde spieren van het colon is het instellen van membraanpotentiaal en prikkelbaarheid. Spontane openingen van NSCC vinden doorlopend plaats en openingen van clusters van NSCC genereren STIC's in gladde spiercellen. 52 Rustmembraanpotentialen van gladde spieren in alle delen van het maagdarmkanaal zijn minder negatief dan de evenwichtspotentiaal voor K + (EK) ionen. Naast de hoge permeabiliteit voor K+, moet er een substantiële permeabiliteit bestaan ​​voor ionen die naar binnen stromen. De binnenwaartse stroomgeleidingen lijken te wijten te zijn aan NSCC die voornamelijk Na+ als ladingsdrager gebruiken. Colonspieren zijn in rust gepolariseerd op een niveau dat vrij dicht bij het activeringsbereik voor spanningsafhankelijke Ca2+-kanalen ligt. Een kleine toename van de open kans op NSCC kan dus van invloed zijn op spontane elektrische activiteit (bijvoorbeeld het genereren van actiepotentialen), reacties op neurotransmitters (bijvoorbeeld of een kleine depolarisatie-gebeurtenis veroorzaakt door een excitatoire junctiepotentiaal een actiepotentiaal initieert) en contractiele activiteit. NSCC-voorwaarde en stel de winst in voor reacties van colonspieren.

We hebben de basale activiteit van NSCC beschreven in colonmyocyten van de mens en van de aap. 52 Vervanging van extracellulair Na+ door equimolair tetraethylammonium of Ca2+ met Mn2+ remde basale NSCC-openingen onder spanningsklem. Onder stroomtang resulteerde vervanging van extracellulair Na+ door N-methyl-D-glucamine (NMDG) in hyperpolarisatie. De farmacologie van de natieve NSCC is gecompliceerd en er zijn geen specifieke blokkers voor deze kanalen. Trivalente kationen worden typisch gebruikt om NSCC te blokkeren. Toepassing van trivalente kationen (La 3+ en Gd 3+ ) op colonspieren en myocyten blokkeerde NSCC en veroorzaakte hyperpolarisatie. Deze bevindingen ondersteunen sterk de hypothese dat voortdurende openingen van NSCC bijdragen aan het instellen van membraanpotentiaal en regulatie van prikkelbaarheid in colonspieren.

NSCC in gladde spiercellen van het colon lijkt te wijten te zijn aan de expressie van verschillende transiënte receptorpotentiaal (TRP) kanalen. Zeven hoofdsubfamilies vormen de TRP-superfamilie op basis van hun structurele homologie: TRPC (Canonical), TRPV (Vanilloid), TRPM (Melastatine), TRPP (Polycystin), TRPML (Mucophilin), TRPA (Ankyrin) en TRPN (geen mechanoreceptorpotentieel C, NOMPC). Functionele TRP-kanalen zijn samengesteld uit homo- of heteromultimeren van vier TRP-subeenheden, en men denkt dat het korte hydrofobe stuk tussen transmembraandomein 5 en 6 de kation-permeabele porie vormt. Kwalitatieve PCR onthulde expressie van TRPC1, C3, C4, C7, M2, M4, M6, M7, V1 en V2 in colonmyocyten van mens en aap. TRPM4 en specifieke heteromultimere combinaties van TRPC-kanalen kunnen ten grondslag liggen aan de basaal actieve NSCC in gladde spiercellen van de dikke darm op basis van enkelkanaals conductanties. 18 Transgene muizen met specifieke laesies in TRP-kanalen zullen nodig zijn om de specifieke rol voor elke ionkanaalsoort bij de regulatie van de prikkelbaarheid van het colon te bepalen. Zo toonde een recente gendeactiveringsstudie aan dat mlkat resultaten van co-expressie van TRPC4 en TRPC6 in GI gladde spiercellen. 18

B. Ca 2+ -geactiveerde Cl − kanalen (CaCC)

De expressie van CaCC in gladde spieren van het maag-darmstelsel was jarenlang een belangrijk debat. Verschillende onderzoekers testten de effecten van niet-specifieke chloridekanaalblokkers (nifluminezuur, DIDS, 9-AC enz.) op membraanpotentiaal of contractiliteit en interpreteerden de resultaten als bewijs dat CaCC rustpotentialen en/of reacties op neurotransmitters zou kunnen reguleren. Nifluminezuur veroorzaakte bijvoorbeeld hyperpolarisatie en remde door NK-1-agonist geïnduceerde contractie in de dikke darm van konijnen. 53 Nu wordt algemeen erkend dat de niet-specificiteit van veel geneesmiddelen die kanaal blokkerende middelen zijn, en het is mogelijk dat effecten, met name van nifluminezuur, worden gemedieerd door blokkering van NSCC of andere geleidingsvermogens. Er zijn slechts enkele meldingen van CaCC naar voren gekomen na vele jaren van patch-clamp-onderzoeken van GI-gladde spiercellen, 54,55, wat suggereert dat kanalen van dit type beperkt zijn tot bepaalde spieren of soorten.

Meer recente studies van CaCC in de darmen hebben zich gericht op de expressie van transcripten van Tmem16a (ANO1). ANO1 is geïdentificeerd als een CaCC en er is een overvloedige expressie van deze kanalen in de tunica muscularis. We meldden dat Tmem16a transcripten werden in hoge mate tot expressie gebracht in ICC in een genoombrede expressiestudie van ICC-MY en ICC-DMP uit de dunne darm (zie Tabel 2). 56 Immunohistochemie bevestigde dat ANO1-kanaaleiwitten specifiek tot expressie worden gebracht in ICC in het hele maagdarmkanaal. Deze studies toonden ook aan dat expressie laag of afwezig is in gladde spiercellen. 57,58

ICC genereert elektrische pacemakeractiviteit (langzame golven) in GI-spieren. 59 CaCC-blokkerende geneesmiddelen, nifluminezuur en 4,4-diisothiocyano-2,2-stillbeen-disulfonzuur (DIDS) blokkeerden langzame golven in muizen, primaten, menselijke dunne darm en maag, 58 echter, zoals hierboven vermeld, de meeste chloridekanaalblokkers zijn niet erg specifiek. De meeste studies van geïsoleerde ICC waren gebaseerd op een gekweekt celmodel, en het fenotype van deze cellen verandert dramatisch binnen een paar dagen. We ontwikkelden een transgene muis met een heldergroene reporter (copGFP) uitgedrukt in ICC, zodat vers gedispergeerde ICC selectief kon worden geïdentificeerd en bestudeerd. ICC van deze dieren genereert langzame golfstromen en langzame golfachtige depolarisaties. In ICC werden 61 kanalen waargenomen met een geleiding vergelijkbaar met uitgedrukt ANO1 (8pS). ICC genereerde spontane tijdelijke depolarisaties met grote amplitude (langzame golven) in stroomtang die werden geblokkeerd door nifluminezuur. De langzame golven in afzonderlijke cellen kwamen overeen met grote binnenwaartse stromen die werden geregistreerd onder spanningsklem. 62 Transgene dieren waarbij: Tmem16a was gedeactiveerd miste langzame golven in GI-spieren. CaCC lijkt dus verantwoordelijk te zijn voor spontane pacemakeractiviteit in het maagdarmkanaal.

Een ander kenmerk dat veel GI-spieren gemeen hebben, is de aanwezigheid van een aanhoudende ontlading van spontane voorbijgaande depolarisaties (SOA's). 9,62 David Hirst verwees naar deze gebeurtenissen als "eenheidspotentieel" en beschreef de stochastische aard van de ontlading van deze gebeurtenissen in GI-spieren. We geven geen voorkeur aan de term unitaire potentialen omdat deze term kan impliceren dat de spanningsfluctuaties het gevolg zijn van ‘unitaire stromen’ (een term die verwijst naar de stroom door een enkel ionenkanaal). SOA's zijn van voldoende amplitude dat ze het gevolg moeten zijn van de samenvallende openingen van veel kanalen. SOA's die worden verschaft door openingen van CaCC-kanalen in ICC oefenen een netto binnenwaartse stroom uit op het SIP-syncytium. De gebeurtenissen die ten grondslag liggen aan SOA's (spontane voorbijgaande inwaartse stromen of STIC's) zijn waarschijnlijk ook het onderliggende pacemakermechanisme voor langzame golven.

In gladde spieren in de dikke darm bevestigt immunohistochemie dat alle populaties van ICC ANO1 tot expressie brengen. Darmspieren van W/W v muizen vertonen prominente reducties in post-junctionele reacties op prikkelende en remmende neurotransmissie. 7 Langzame golfactiviteit en normale spontane actiepotentiaalcomplexen zijn ook verminderd bij deze dieren. 7 Membraanpotentiële opnames tonen ook het verlies aan van de aanhoudende ontlading van SOA's. 7 Het verlies van ICC dat expressie van ANO1 draagt, vermindert dus de elektrische ritmiek aanzienlijk, blokkeert langzame golfactiviteit en vermindert post-junctionele neurale reacties. Deze gegevens tonen aan dat CaCC een belangrijke geleiding is bij de regulering van de elektrische activiteit van het colon.


Referenties

Anderson, C.T., Sheets, P.L., Kiritani, T., en Shepherd, G.M. (2010). Sublaag-specifieke microcircuits van corticospinale en corticostriatale neuronen in motorische cortex. nat. neurosci. 13, 739�.

Anderson, S.A., Classey, J.D., Conde, F., Lund, J.S. en Lewis, D.A. (1995). Synchrone ontwikkeling van piramidale dendritische stekels van neuronen en parvalbumine-immunoreactieve axonuiteinden van kroonluchterneuronen in laag III van de prefrontale cortex van de aap. neurowetenschap 67, 7�.

Astman, N., Gutnick, M.J., en Fleidervish, I.A. (2006). Aanhoudende natriumstroom in neocorticale neuronen van laag 5 wordt voornamelijk gegenereerd in het proximale axon. J. Neurosci. 26, 3465�.

Bonifazi, P., Goldin, M., Picardo, M.A., Jorquera, I., Cattani, A., Bianconi, G., Represa, A., Ben-Ari, Y., en Cossart, R. (2009). GABAergic hub-neuronen orkestreren synchronie bij het ontwikkelen van hippocampale netwerken. Wetenschap 326, 1419�.

Boyden, E.S., Zhang, F., Bamberg, E., Nagel, G., en Deisseroth, K. (2005). Genetisch gerichte optische controle van neurale activiteit op milliseconde-tijdschaal. nat. neurosci. 8, 1263�.

Brecht, M., Schneider, M., Sakmann, B., en Margrie, T.W. (2004). Whiskerbewegingen opgewekt door stimulatie van enkele piramidale cellen in de motorcortex van de rat. Natuur 427, 704�.

Brown, S.P., en Hestrin, S. (2009). Intracorticale circuits van piramidale neuronen weerspiegelen hun axonale doelen op lange afstand. Natuur 457, 1133�.

Cardin, J.A., Carlen, M., Meletis, K., Knoblich, U., Zhang, F., Deisseroth, K., Tsai, L.H. en Moore, C.I. (2009). Het aansturen van snelgroeiende cellen induceert het gamma-ritme en controleert de zintuiglijke reacties. Natuur 459, 663�.

Chattopadhyaya, B., Di Cristo, G., Higashiyama, H., Knott, G.W., Kuhlman, S.J., Welker, E., en Huang, Z.J. (2004). Ervaring en activiteitsafhankelijke rijping van perisomatische GABAerge innervatie in de primaire visuele cortex tijdens een postnatale kritieke periode. J. Neurosci. 24, 9598�.

Colbert, C.M., en Pan, E. (2002). Ionenkanaaleigenschappen die ten grondslag liggen aan de initiatie van axonale actiepotentiaal in piramidale neuronen. nat. neurosci. 5, 533�.

De Carlos, J.A., Lopez-Mascaraque, L., en Valverde, F. (1985). Ontwikkeling, morfologie en topografie van kroonluchtercellen in de auditieve cortex van de kat. Hersenonderzoek. 354, 293�.

DeFelipe, J., Hendry, S.H. en Jones, E.G. (1989). Visualisatie van axonen van kroonluchters door parvalbumine-immunoreactiviteit in de hersenschors van apen. Proc. nat. Acad. Wetenschap. VS. 86, 2093�.

DeFelipe, J., Hendry, S.H., Jones, E.G., en Schmechel, D. (1985). Variabiliteit in de uiteinden van GABAergic-kroonluchtercelaxonen op initiële segmenten van piramidale celaxonen in de sensorische-motorische cortex van de aap. J. Comp. neurol. 231, 364�.

Destexhe, A., Rudolph, M., en Pare, D. (2003). De hooggeleidende toestand van neocorticale neuronen in vivo. nat. Rev. Neurosci. 4, 739�.

Erickson, S.L., en Lewis, D.A. (2002). Postnatale ontwikkeling van parvalbumine- en GABA-transporter-immunoreactieve axonterminals in de prefrontale cortex van de aap. J. Comp. neurol. 448, 186�.

Fairen, A., en Valverde, F. (1980). Een gespecialiseerd type neuron in de visuele cortex van de kat: een Golgi- en elektronenmicroscoopstudie van kroonluchtercellen. J. Comp. neurol. 194, 761�.

Farinas, I., en DeFelipe, J. (1991). Patronen van synaptische input op corticocorticale en corticothalamische cellen in de visuele cortex van de kat. II. Het axon initiële segment. J. Comp. neurol. 304, 70�.

Fazzari, P., Paternain, A.V., Valiente, M., Pla, R., Lujan, R., Lloyd, K., Lerma, J., Marin, O., en Rico, B. (2010). Controle van de ontwikkeling van corticale GABA-circuits door Nrg1- en ErbB4-signalering. Natuur 464, 1376�.

Fiumelli, H., Cancedda, L., en Poo, M.M. (2005). Modulatie van GABAerge transmissie door activiteit via postsynaptische Ca2'43-afhankelijke regulatie van KCC2-functie. neuron 48, 773�.

Fleidervish, I.A., Lasser-Ross, N., Gutnick, M.J., en Ross, W.N. (2010). Na'43-beeldvorming onthult weinig verschil in door actiepotentiaal opgewekte Na'43-influx tussen axon en soma. nat. neurosci. 13, 852�.

Gentet, L.J., Avermann, M., Matyas, F., Staiger, J.F., en Petersen, C.C. (2010). Membraan potentiële dynamiek van GABAergic neuronen in de barrel cortex van zich gedragende muizen. neuron 65, 422�.

Glickfeld, L.L., Roberts, J.D., Somogyi, P., en Scanziani, M. (2009). Interneuronen hyperpolariseren piramidale cellen langs hun gehele somatodendritische as. nat. neurosci. 12, 21�.

Gonzalez-Burgos, G., Krimer, L.S., Povysheva, N.V., Barrionuevo, G., en Lewis, D.A. (2005). Functionele eigenschappen van snelgroeiende interneuronen en hun synaptische verbindingen met piramidale cellen in de dorsolaterale prefrontale cortex van primaten. J. Neurofysiol. 93, 942�.

Han, Z.S. (1994). Elektrofysiologische en morfologische differentiatie van kroonluchter- en mandcellen in de hippocampusformatie van ratten: een onderzoek dat intracellulaire opname en intracellulaire kleuring combineert met biocytine. neurosci. Onderzoek 19, 101�.

Hasbargen, T., Ahmed, M.M., Miranpuri, G., Li, L., Kahle, K.T., Resnick, D., en Sun, D. (2010). De rol van NKCC1 en KCC2 bij de ontwikkeling van chronische neuropathische pijn na een dwarslaesie. Ann. N.Y. Acad. Wetenschap. 1198, 168�.

Hensch, TK (2005). Kritische periodemechanismen bij de ontwikkeling van de visuele cortex. Curr. Bovenkant. ontwikkelaar Biol. 69, 215�.

Henze, D.A., en Buzsaki, G. (2001). De actiepotentiaaldrempel van piramidale cellen van de hippocampus in vivo wordt verhoogd door recente piekactiviteit. neurowetenschap 105, 121�.

Houweling, A.R., en Brecht, M. (2008). Gedragsrapport van enkele neuronstimulatie in somatosensorische cortex. Natuur 451, 65�.

Hu, W., Tian, ​​C., Li, T., Yang, M., Hou, H. en Shu, Y. (2009). Duidelijke bijdragen van Na(v)1.6 en Na(v)1.2 in actiepotentiaal-initiatie en terugpropagatie. nat. neurosci. 12, 996�.

Inda, M.C., Defelipe, J., en Munoz, A. (2007). De verdeling van axonterminals van kroonluchtercellen die de GABA-plasmamembraantransporteur GAT-1 tot expressie brengen in de menselijke neocortex. Cereb. Cortex 17, 2060�.

Jones, EG (1975). Rassen en distributie van niet-piramidale cellen in de somatische sensorische cortex van de doodshoofdaap. J. Comp. neurol. 160, 205�.

Kantrowitz, J.T., Francis, N.N., Salah, A., en Perkins, K.L. (2005). Synaptische depolariserende GABA-respons bij volwassenen is prikkelend en proconvulsief wanneer GABAB-receptoren worden geblokkeerd. J. Neurofysiol. 93, 2656�.

Katagiri, H., Fagiolini, M., en Hensch, T.K. (2007). Optimalisatie van somatische remming bij het begin van de kritieke periode in de visuele cortex van de muis. neuron 53, 805�.

Kawaguchi, Y. (1995). Fysiologische subgroepen van niet-piramidale cellen met specifieke morfologische kenmerken in laag II/III van de frontale cortex van de rat. J. Neurosci. 15, 2638�.

Khirug, S., Yamada, J., Afzalov, R., Voipio, J., Khiroug, L., en Kaila, K. (2008). GABAerge depolarisatie van het initiële axonsegment in corticale hoofdneuronen wordt veroorzaakt door de Na-K-2Cl-cotransporter NKCC1. J. Neurosci. 28, 4635�.

Klausberger, T., Magill, P.J., Marton, L.F., Roberts, J.D., Cobden, P.M., Buzsaki, G., en Somogyi, P. (2003). Hersentoestand- en celtype-specifiek afvuren van hippocampale interneuronen in vivo. Natuur 421, 844�.

Kyrozis, A., en Reichling, D.B. (1995). Opname van geperforeerde pleisters met gramicidine voorkomt kunstmatige veranderingen in de intracellulaire chlorideconcentratie. J. Neurosci. Methoden: 57, 27�.

Lewis, D.A., Foote, S.L., en Cha, C.I. (1989). Corticotropine-releasing factor immunoreactiviteit in neocortex van apen: een immunohistochemische analyse. J. Comp. neurol. 290, 599�.

Lorente de Néx000F3, R. (1922). La corteza cerebral del ratón. Trab. Laboratorium. Investeren. Bio. (Madrid) 20, 41�.

Markram, H., Toledo-Rodriguez, M., Wang, Y., Gupta, A., Silberberg, G., en Wu, C. (2004). Interneuronen van het neocorticale remmende systeem. nat. Rev. Neurosci. 5, 793�.

Marr, D. (1970). Een theorie voor cerebrale neocortex. Proc. R. Soc. Londen, B, Biol. Wetenschap. 176, 161�.

Marhel, J.H., Mori, T., Nielsen, K.J., en Callaway, E.M. (2010). Gericht op enkele neuronale netwerken voor genexpressie en cellabeling in vivo. neuron 67, 562�.

McDonald, AJ (1982). Neuronen van de laterale en basolaterale amygdaloïde kernen: een Golgi-onderzoek bij de rat. J. Comp. neurol. 212, 293�.

Meyer, A.H., Katona, I., Blatow, M., Rozov, A., en Monyer, H. (2002). In vivo labeling van parvalbumine-positieve interneuronen en analyse van elektrische koppeling in geïdentificeerde neuronen. J. Neurosci. 22, 7055�.

Miles, R., Toth, K., Gulyas, A.I., Hajos, N., en Freund, T.F. (1996). Verschillen tussen somatische en dendritische remming in de hippocampus. neuron 16, 815�.

Molnar, G., Olah, S., Komlosi, G., Fule, M., Szabadics, J., Varga, C., Barzo, P., en Tamas, G. (2008). Complexe gebeurtenissen geïnitieerd door individuele pieken in de menselijke hersenschors. PLoS Biol. 6, e222. doi: 10.1371/journal.pbio.0060222.

Murayama, M., Perez-Garci, E., Nevian, T., Bock, T., Senn, W., en Larkum, M.E. (2009). Dendritische codering van sensorische stimuli gecontroleerd door diepe corticale interneuronen. Natuur 457, 1137�.

Nikolenko, V., Poskanzer, K.E., en Yuste, R. (2007). Twee-foton fotostimulatie en beeldvorming van neurale circuits. nat. Methoden: 4, 943�.

Perkins, KL (2006). Cell-attached voltage-clamp en current-clamp opname- en stimulatietechnieken in hersenschijfjes. J. Neurosci. Methoden: 154, 1�.

Poulet, J.F., en Petersen, C.C. (2008). Interne hersentoestand reguleert membraanpotentiaalsynchronisatie in vatcortex van zich gedragende muizen. Natuur 454, 881�.

Ramón y Cajal, S. (1899). La Textura del Sistema Nerviosa del Hombre en los Vertebrados. Madrid: Moya (Primera Edicion).

Rheims, S., Minlebaev, M., Ivanov, A., Represa, A., Khazipov, R., Holmes, G.L., Ben-Ari, Y., en Zilberter, Y. (2008). Excitatory GABA bij knaagdieren die neocortex in vitro ontwikkelen. J. Neurofysiol. 100, 609�.

Sik, A., Tamamaki, N., en Freund, T.F. (1993). Volledige axon-arborisatie van een enkele CA3-piramidale cel in de hippocampus van de rat, en de relatie met postsynaptische parvalbumine-bevattende interneuronen. EUR. J. Neurosci. 5, 1719�.

Smetters, D., Majewska, A., en Yuste, R. (1999). Detectie van actiepotentialen in neuronale populaties met calciumbeeldvorming. Methoden: 18, 215�.

Sohal, V.S., Zhang, F., Yizhar, O., en Deisseroth, K. (2009). Parvalbumine-neuronen en gamma-ritmes verbeteren de prestaties van de corticale circuits. Natuur 459, 698�.

Somogyi, P. (1977). Een specifiek 'Caxo-axonaal' interneuron in de visuele cortex van de rat. Hersenonderzoek. 136, 345�.

Somogyi, P., Freund, T.F. en Cowey, A. (1982). Het axo-axonische interneuron in de hersenschors van de rat, kat en aap. neurowetenschap 7, 2577�.

Somogyi, P., Freund, T.F., Hodgson, A.J., Somogyi, J., Beroukas, D., en Chubb, I.W. (1985). Geïdentificeerde axo-axonische cellen zijn immuunreactief voor GABA in de hippocampus en visuele cortex van de kat. Hersenonderzoek. 332, 143�.

Somogyi, P., Nunzi, M.G., Gorio, A., en Smith, A.D. (1983). Een nieuw type specifiek interneuronen in de hippocampus van de aap die synapsen vormt uitsluitend met de initiële axonsegmenten van piramidale cellen. Hersenonderzoek. 259, 137�.

Soriano, E., en Frotscher, M. (1989). Een GABAergic axo-axonische cel in de fascia dentata regelt de belangrijkste excitatoire hippocampale route. Hersenonderzoek. 503, 170�.

Szabadics, J., Varga, C., Molnar, G., Olah, S., Barzo, P., en Tamas, G. (2006). Opwindend effect van GABAergic axo-axonische cellen in corticale microcircuits. Wetenschap 311, 233�.

Szentagothai, J. (1975). Het “module-concept” in de hersenschorsarchitectuur. Hersenonderzoek. 95, 475�.

Tukker, J.J., Fuentealba, P., Hartwich, K., Somogyi, P., en Klausberger, T. (2007). Celtype-specifieke afstemming van het afvuren van hippocampale interneuronen tijdens gamma-oscillaties in vivo. J. Neurosci. 27, 8184�.

Valeeva, G., Abdullin, A., Tyzio, R., Skorinkin, A., Nikolski, E., Ben-Ari, Y., en Khazipov, R. (2010). Tijdelijke codering op de onrijpe depolariserende GABAergic synaps. Voorkant. Cel. neurosci. 4:12. doi: 10.3389/fncel.201000017.

Varga, C., Lee, S. Y. en Soltesz, I. (2010). Doelselectieve GABAerge controle van de output van de entorhinale cortex. nat. neurosci. 13, 822�.

Vida, I., Bartos, M., en Jonas, P. (2006). Rangeerremming verbetert de robuustheid van gamma-oscillaties in hippocampale interneuronennetwerken door de schietsnelheden te homogeniseren. neuron 49, 107�.

Vogt Weisenhorn, D.M., Celio, M.R. en Rickmann, M. (1998). Het begin van parvalbumine-expressie in interneuronen van de pariëtale cortex van de rat hangt af van extrinsieke factor(en). EUR. J. Neurosci. 10, 1027�.

Wickersham, I.R., Lyon, D.C., Barnard, R.J., Mori, T., Finke, S., Conzelmann, K.K., Young, J.A. en Callaway, E.M. (2007). Monosynaptische beperking van transsynaptische tracering van enkele, genetisch gerichte neuronen. neuron 53, 639�.

Woodin, M.A., Ganguly, K., en Poo, M.M. (2003). Samenvallende pre- en postsynaptische activiteit wijzigt GABAerge synapsen door postsynaptische veranderingen in Cl− transporteractiviteit. neuron 39, 807�.

Woodruff, A., Xu, Q., Anderson, S.A., en Yuste, R. (2009). Depolariserend effect van neocorticale kroonluchterneuronen. Voorkant. Neurale circuits 3:15. doi: 10.3389/neuro.04.015.2009.

Woodruff, A.R., Monyer, H., en Sah, P. (2006). GABAerge excitatie in de basolaterale amygdala. J. Neurosci. 26, 11881�.

Xu, Q., Tam, M. en Anderson, S.A. (2008). Fate mapping Nkx2.1-afstammingscellen in het telencephalon van de muis. J. Comp. neurol. 506, 16�.

Xu, X., en Callaway, EM (2009). Laminaire specificiteit van functionele input voor verschillende soorten remmende corticale neuronen. J. Neurosci. 29, 70�.

Yoshimura, Y., Dantzker, J.L., en Callaway, E.M. (2005). Exciterende corticale neuronen vormen functionele netwerken op kleine schaal. Natuur 433, 868�.

Yuste, R., en Katz, L.C. (1991). Controle van postsynaptische Ca2'43-instroom in de ontwikkeling van neocortex door exciterende en remmende neurotransmitters. neuron 6, 333�.

Zhu, Y., Stornetta, R.L., en Zhu, J.J. (2004). Kroonluchtercellen regelen overmatige corticale excitatie: kenmerken van door snorharen opgewekte synaptische reacties van laag 2/3 niet-piramidale en piramidale neuronen. J. Neurosci. 24, 5101�.

Sleutelwoorden: GABAerge depolarisatie, excitatie, cortex, axon initieel segment

Visum: Woodruff AR, Anderson SA en Yuste R (2010) De raadselachtige functie van kroonluchtercellen. Voorkant. neurosci. 4:201. doi: 10.3389/fnins.2010.00201

Ontvangen: 20 augustus 2010 Geaccepteerd: 19 november 2010
Online gepubliceerd: 08 december 2010.

David Linden, Johns Hopkins University, VS

Stephen R. Williams, Universiteit van Cambridge, VK
Miles A. Whittington, Newcastle University, VK

Copyright: © 2010 Woodruff, Anderson en Yuste. Dit is een open-access artikel onderworpen aan een exclusieve licentieovereenkomst tussen de auteurs en de Frontiers Research Foundation, die onbeperkt gebruik, distributie en reproductie in elk medium toestaat, op voorwaarde dat de originele auteurs en bron worden vermeld.